Цель работы: исследовать в эксперименте процессы синтеза азота оксида (NO) в нейтрофилах и эндотелиоцитах в условиях хронической гипериммунокомплексемии (ГИК) и влияние на них биофлавоноида кверцетина.

Материал и методы. Исследования проведены на 75 половозрелых белых самцах крыс. Хроническую ГИК воспроизводили с помощью классической модели C. Cohrane и D. Kofler у 50 животных. Исследования проводили на изолированных эндотелиоцитах брюшной аорты, нейтрофилах и сыворотке крови. Водорастворимый кверцетин («Корвитин» производства ЗАО «Борщаговский химико-фармацевтический завод», Украина) вводили за 10 сут до окончания создания модели у 25 животных в дозе 4 мг / 100 г массы тела в течение 10 сут. Контрольную группу составили 25 животных. Метаболизм NO в нейтрофилах, эндотелиоцитах оценивали с помощью определения активности конститутивной (сNOS) и индуцибельной (iNOS) NO-синтаз и изучения пула NO по содержанию его конечных метаболитов — нитрит-анионов (-NO₂^–) и нитрат-анионов (-NO₃^–). О регуляторной роли NO судили по содержанию циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в нейтрофилах, эндотелиоцитах и сыворотке крови. Об активации полиморфноядерных лейкоцитов крови судили по активности миелопероксидазы (МПО) в нейтрофилах и сыворотке крови.

Результаты. Установлено, что в сыворотке крови крыс с хронической ГИК резко повышается уровень метаболита NO — NO₂^– -анионов (р < 0,05), в нейтрофилах он снижается на 31,5 % (р < 0,05), в эндотелиоцитах — на 48,8 % (р < 0,05) по сравнению с контролем. При определении содержания NO₂^– -анионов было зафиксировано снижение в нейтрофилах (на 33,5 %; р < 0,05) и в эндотелиоцитах (на 57,0 %; р < 0,01). При введении исследуемым животным с хронической ГИК кверцетина увеличивалась концентрация NO₂^– -анионов в нейтрофилах у 1,6 раза (р < 0,05) и в 2 раза в эндотелиоцитах (р < 0,05), в сыворотке крови снижалась концентрация NO₂^– -анионов на 59,0 % по сравнению с показателями животных с хронической ГИК (р < 0,05). Аналогичные изменения наблюдались и в отношении содержания NO₂^– -анионов. В нейтрофилах, эндотелиоцитах и сыворотке крови наблюдалась активация іNOS (р < 0,05), тогда как активность cNOS снижалась в нейтрофилах и сыворотке крови (р < 0,05). В условиях хронической ГИК активность МПО в стимулированных нейтрофилах увеличивалась почти в 4 раза (р < 0,05), в сыворотке крови — в 2 раза (р < 0,05) по сравнению с контролем. Введение кверцетина сопровождалось снижением активности МПО как в нейтрофилах, так и в сыворотке крови (р < 0,05).

Выводы. При хронической ГИК у крыс выявлено противоположные сдвиги активности іNOS (повышение) и сNOS (снижение) в эндотелиальных клетках и нейтрофилах. Кверцетин в условиях хронической ГИК в значительной мере нормализирует эти биохимические сдвиги, вызывая торможение активации іNOS и повышение активности cNOS в нейтрофилах и эндотелиальных клетках, что сопровождается ингибированием повышенной миелопероксидазной активности в нейтрофилах и сыворотке крови. Введение кверцетина сопровождается повышением сниженных в условиях хронической ГИК цАМФ и цГМФ в эндотелиоцитах и нейтрофилах и нормализацией уровня цГМФ в нейтрофилах и сыворотке крови.

Ключевые слова: нейтрофил, эндотелиоцит, азота оксид, циклические нуклеотиды, хроническая гипериммунокомплексемия, кверцетин

Цель: определить особенности показателей суточного мониторирования артериального давления (АД) во время сна и возможности изменений при его нарушениях у больных с гипертонической болезнью (ГБ).

Материал и методы. Обследовано 64 участника ликвидации последствий чернобыльской аварии, которые болеют ГБ. Выделены группы с хроническими и транзиторными (во время суточного мониторирования АД) нарушениями сна. Суточное мониторирование АД выполнено с помощью аппарата АВР-01 («Сольвейг», Украина). Оценка негативных воспоминаний о событиях чернобыльской аварии проводилась на основании «Шкалы воспоминаний о событиях Чернобыльской катастрофы».

Результаты. У 57,8 % больных зарегистрированы хронические нарушения сна, у 18,8 % — транзиторные. По клинической характеристике эти группы больных не отличались от группы без нарушений сна (все р > 0,05). У больных с хроническими нарушениями сна по сравнению с такими без нарушений и с транзиторными нарушениями выявлено существенное повышение среднего суточного систолического АД (САД): (142,2 ± 3,0) мм рт. ст. против соответственно (132,3 ± 3,6) и (133,3 ± 3,3), минимального суточного САД (112,2 ± 3,0) мм рт. ст. против соответственно (95,7 ± 2,3) и (101,9 ± 4,2), суточного индекса времени САД (58,4 ± 4,5) против (37,8 ± 6,1) % у больных без нарушений сна, а также минимального суточного диастолического АД (ДАД): (65,8 ± 1,7) против (58,4 ± 1,9) мм рт. ст. без нарушений сна и (58,9 ± 2,9) мм рт. ст. у больных с его транзиторными нарушениями (все р < 0,05). Увеличение среднесуточных показателей суточного мониторирования АД происходило преимущественно за счет возрастания АД в ночное время. Так, у больных с хроническими нарушениями сна среднее ночное САД составило (132,3 ± 3,4) против (114,9 ± 2,4) мм рт. ст. у больных без нарушений сна, минимальное ночное САД — (116,3 ± 2,9) против (98,7 ± 2,4) мм рт. ст., ночной индекс времени САД — (66,8 ± 3,9) против (30,3 ± 6,3) %, минимальное ночное ДАД — (70,5 ± 1, 7) против (61,1 ± 1,98) мм рт. ст. (все р < 0,05). «Non-dipper» суточный профиль АД выявлен соответственно у 43,2 и 6,7 % больных этих групп (р < 0,05). Интегральный балл негативных воспоминаний о событиях чернобыльской аварии у больных с хроническими нарушениями сна составил 20,5 ± 1,2, тогда как у больных с транзиторными нарушениями — 14,8 ± 2,0 (р < 0,05) и больных без нарушений сна — 11,4 ± 2,7 (р < 0,05).

Выводы. Для участников ликвидации последствий чернобыльской аварии, которые болеют гипертонической болезнью, при хронических нарушениях сна закономерно повышение среднего и минимального суточного САД, индекса времени САД за сутки и минимального суточного ДАД за счет прироста АД в ночной период, формирования «non-dipper» суточного профиля АД в сравнении с больными без нарушений сна.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, суточное мониторирование артериального давления, нарушения сна, участники ликвидации последствий чернобыльской аварии

Цель исследования: определение наличия связи между инсулинорезистентностью и/или гиперинсулинемией и выраженностью повышения артериального давления у больных гипертонической болезнью (ГБ). Материал и методы. Обследовано 100 больных ГБ в возрасте от 38 до 77 лет на базе центра диагностики и лечения артериальной гипертензии (АГ) в Харьковской городской клинической больнице № 11. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. По степени АГ больных распределили следующим образом: 1-я степень диагностирована у 34 (34,0 %), 2-я — у 35 (35,0 %), 3-я — у 31 (31,0 %). Наряду с общеклиническими обследованиями у всех пациентов определяли в крови уровни глюкозы биохимическим методом и инсулина радиоизотопным методом до и через 2 часа после нагрузки 70г глюкозы (пероральный тест толерантности к глюкозе — ПТТГ). Для определения инсулинорезистентности вычисляли индекс чувствительности к инсулину (ИЧИ) как отношение содержания в крови глюкозы (ммоль/л) к инсулину (мкЕд/мл) до и после нагрузки глюкозой.

Результаты. Выявлены корреляционные связи между систолическим артериальным давлением (САД) и базальным уровнем инсулина, а также САД и ИЧИ до нагрузки глюкозой у больных ГБ (r = 0,35; p < 0,01 и r = –0,28; p < 0,05 соответственно). В группе больных с АГ 1-й степени уровень инсулина натощак составил (16,0 ± 1,59) мкЕд/мл и был достоверно выше, чем у здоровых — (11,6 ± 0,76) мкЕд/мл (р < 0,05), а ИЧИ натощак был снижен — (6,91 ± 0,65) у. е. (р < 0,05). После ПТТГ уровень инсулина значительно повысился по сравнению с исходным (р < 0,05) и составил (43,6 ± 5,41) мкЕд/мл, сохраняясь существенно выше, чем у здоровых — (13,5 ± 1,02) мкЕд/мл (р < 0,05). ИЧИ после нагрузки составил (4,50 ± 0,86) у. е., что было достоверно ниже, чем у здоровых, и по сравнению с базальным уровнем ИЧИ. Базальный уровень инсулина у больных с АГ 2-й степени оказался выше (р < 0,05), чем у больных с АГ 1-й степени, и составил (22,5 ± 3,31) мкЕд/мл. Уровень инсулина после ПТТГ у больных с АГ 2-й степени составил (64,5 ± 6,27) мкЕд/мл, у больных с АГ 3-й степени — (73,7 ± 6,37) мкЕд/мл, что было выше по сравнению со здоровыми, больными с АГ 1-й степени и базальным уровнем (все p < 0,05). ИЧИ после нагрузки глюкозой оказался меньше у больных с АГ 2-й степени, чем у больных с АГ 1-й степени (р < 0,05), и составил (2,73 ± 0,44) у. е., и был еще больше снижен у больных с АГ 3-й степени — (2,19 ± 0,22) у. е. (по сравнению с больными с АГ 1-й степени, р < 0,05).

Выводы. У больных ГБ по сравнению со здоровыми наблюдаются повышение уровня инсулина и снижение чувствительности тканей к инсулину как натощак, так и после нагрузки глюкозой. Выраженность этих изменений возрастает с увеличением степени АГ. У больных ГБ отмечается положительная корреляция между базальным уровнем инсулина и САД и отрицательная корреляционная связь между ИЧИ натощак и САД.

Ключевые слова: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия

Более 40 % пациентов с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей имеют сопутствующие поражения брахиоцефальных артерий (БЦА). Атеросклеротическое поражение БЦА — одна из наиболее частых причин ишемических нарушений головного мозга.

Цель — определение показателей гемодинамики головного мозга у больных с критической хронической ишемией нижних конечностей (ХИНК) и атеросклеротическим поражением БЦА и целесообразности их оценки при установлении показаний к проведению каротидной эндартерэктомии у этой категории больных.

Материалы и методы. За период с 2000 по 2005 г. мы изучали состояние кровотока в БЦА у 264 пациентов, которые находились на обследовании и лечении в хирургическом центре Центральной городской клинической больницы. В исследуемую группу вошли 234 пациента, контрольную составили 30 здоровых пациентов. Исследуемая группа была разделена на 2 подгруппы: А (n = 107) — больные с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей различных стадий без поражения БЦА; Б (n = 127) — больные с сопутствующим поражением одной внутренней сонной артерии (ВСА). В каждой подгруппе больные были разделены по стадиям хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) согласно рекомендаций Европейского консенсуса. Диагностику атеросклеротических поражений проводили методом дуплексного сканирования артерий со спектральным анализом. Были изучены показатели пиковой систолической скорости кровотока (Vпик) и индекс циркуляторного сопротивления (IR) в общих сонных артериях (ОСА) и ВСА, коэффициент асимметрии Vпик в ОСА.

Результаты. У больных подгруппы А с критической ХИНК зарегистрировано снижение Vпик в ОСА на 20,0 % по отношению к контрольной группе (р1 < 0,01) и на 16,0 % по сравнению с больными со ІІ и IІІ-А стадиями ХИНК (р2, р3 < 0,05), а также статистически достоверное увеличение IR в ОСА по сравнению с контрольной группой на 11,7 % (р1 < 0,05), и по сравнению с больными со ІІ и IІІ-А стадиями ХИНК на 10,2 и 8,5 % соответственно (р2, р3 < 0,05). У больных с критической ХИНК Vпик в ВСА была на 10,0 % выше, чем у пациентов контрольной группы (р1 < 0,05). У больных подгруппы Б со стенозом ВСА 50—70 %, которые имели IІІ-А стадию ХИНК, Vпик на стороне поражения ВСА по отношению к контрольной группе была снижена на 12,0 % (р1 < 0,05), а у больных с критической ХИНК на 24,0 % (р2 < 0,05). На непораженной стороне у больных с критической ХИНК Vпик в ОСА оказался сниженным на 18,8 % по сравнению с контрольной группой (р2 < 0,05), а коэффициент асимметрии составил 6,8 %. IR в ОСА у больных с критической ХИНК был увеличен по сравнению с контрольной группой на стороне поражения на 17,0 % (р2 < 0,05) и на непораженной стороне на 13,0 % (р2 < 0,05). У больных со стенозом ВСА 70—90 % с критической ХИНК отмечено снижение Vпик в ОСА на стороне поражения на 40,0 % по сравнению с контрольной группой (р1 < 0,05), она была равной (30 ± 0,62) см/с. Показатель IR у этих больных на пораженной стороне был повышен на 20,0 % по сравнению с контрольной группой (р1 < 0,05), на 14 % по сравнению с пациентами со ІІ стадией ХИНК (р2 < 0,05) и на 16 % по сравнению с больными с IІІ-А стадией ХИНК и стенозом ВСА 70—90 % (р3 < 0,05). На непораженной стороне достоверное повышение IR отмечено лишь у больных с критической ХИНК по сравнению с контрольной группой на 8 % (р1 < 0,05).

Выводы
1. У больных с критической ХИНК вследствие облитерирующего атеросклероза и сопутствующим стенозом ВСА более 50 % по данным ультразвукового исследования регистрируется опасное снижение Vпик в ОСА и наряду с этим увеличивается IR.
2. Больным со стенозами 50—70 % в сонных артериях при наличии сопутствующего ишемического поражения артерий нижних конечностей III-Б и IV стадий на первом этапе лечения показана каротидная эндартерэктомия, а при стенозах ВСА свыше 70 % целесообразно выполнение одномоментных операций на двух артериальных бассейнах.

Ключевые слова: брахиоцефальные артерии, критическая хроническая ишемия нижних конечностей, гемодинамика

Роль компонентов ренин-ангиотензиновой системи (РАС) в развитии и поддержании таких патологических состояний, как артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность, на сегодня установлена. Выключение легких из системного кровотока определенным образом влияет на РАС. Особого внимания заслуживает использование искусственного кровообращения (ИК), при котором воспроизводится газообмен, но не компенсируется функциональный легочный кровоток.

Цель исследования — оценка влияния дооперационного применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на течение раннего послеоперационного периода у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), которым выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ) в условиях ИК и на работающем сердце (РС).

Материалы и методы. На основе анализа 1099 историй болезни исследовано влияние РАС на послеоперационное течение после АКШ в условиях проведения оперативного вмешательства с ИК и на РС. Исследование проведено на основе анализа послеоперационной летальности в группах с ИК и на РС и в зависимости от дооперационного лечения, а также на основе анализа послеоперационных осложнений.

Результаты и обсуждение. В результате исследования выявлено, что послеоперационная летальность в группе пациентов при операциях АКШ на РС была значительно ниже (6,0 %) по сравнению с аналогичными операциями, которые выполняли в условиях ИК (18,9 %). Причем применение ингибиторов АПФ уменьшало послеоперационную летальность в обеих группах. Назначение ингибиторов АПФ также уменьшало количество послеоперационных осложнений независимо от вида оперативного вмешательства, используемого при выполнении АКШ.

Выводы. Терапия ингибиторами АПФ до операции АКШ ассоциируется с существенным уменьшением летальности (р < 0,05) и риска развития таких послеоперационных осложнений, как острая недостаточность мозгового кровообращения и аритмии (р < 0,001).

Ключевые слова: ренин-ангиотензиновая система, ангиотензин II, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, искусственное кровообращение, аортокоронарное шунтирование

Цель исследования: оценить состояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой регуляции сосудистого тонуса у больных системной склеродермией (ССД) по данным проб с реактивной гиперемией и нитроглицерином.

Материал и методы. Ультразвуковую допплерографию плечевой артерии в состоянии покоя и при реактивной гиперемии проводили 27 женщинам, страдающим ССД, в возрасте от 30 до 56 лет. Длительность заболевания составляла в среднем (11,2 ± 1,2) года. У 19 (70,4 %) больных была лимитированная форма заболевания, у 8 (29,6 %) — диффузная форма ССД. Хроническое течение болезни определялось у 24 (88,9 %) больных, подострое — у 3 (11,1 %). У 23 (85,2 %) обследованных активность ССД соответствовала І степени, у 4 (14,8 %) — ІІ. У всех больных была генерализованная стадия развития заболевания.

Результаты. В исходном состоянии диаметр плечевой артерии в среднем достоверно не отличался у пациентов с ССД и здоровых и составил (3,6 ± 0,2) мм у больных ССД и (3,8 ± 0,1) мм в контроле (р > 0,05). У больных ССД отмечалось достоверное снижение как эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) (на 45 %, р < 0,05), так и эндотелийнезависимой (ЭНЗВД) (на 45,8 %, р < 0,05). При корреляционном анализе выявлены сильная прямая связь между ЭЗВД и ЭНЗВД в контрольной группе (r = 0,71; р < 0,05) при отсутствии таковой у больных ССД (r = –0,05; р > 0,05), а также средней силы обратная связь между стадией синдрома Рейно и ЭЗВД у больных ССД (r = –0,49; р > 0,05). Существенная корреляция между стадией синдрома Рейно и ЭНЗВД у больных отсутствовала (r = 0,06; р > 0,05). Не обнаружено корреляции ЭЗВД и ЭНЗВД, с одной стороны, и давности ССД — с другой (соответственно r = –0,21 и r = –0,09; р > 0,05).

Выводы. Больным ССД свойственны нарушения как ЭЗВД, так и ЭНЗВД, выявляемые при помощи ультразвука высокого разрешения. Это подтверждает участие в нарушении вазодилатации при ССД не только дисфункции эндотелиоцитов, но и гладкомышечных клеток. У больных ССД отсутствует наблюдающаяся у здоровых людей прямая корреляционная связь между ЭЗВД и ЭНЗВД. Выраженность дисфункции эндотелия находится в прямой корреляционной зависимости от стадии синдрома Рейно.

Ключевые слова: системная склеродермия, дисфункция эндотелия, эндотелийзависимая и эндотелийнезависимая вазодилатация, ультразвук

Основной причиной ишемического инсульта (ИИ) и транзиторной ишемической атаки (ТИА) является снижение мозгового кровотока из-за наличия патологии брахиоцефальных артерий. Изучение роли и места патологической деформации сонных артерий (СА) в развитии нарушений мозгового кровообращения является актуальной проблемой сосудистой хирургии.

Цель работы — исследование изменения перфузии мозговой ткани в зависимости от типа патологической деформации сонных артерий (СА) у больных с ТИА и ИИ по данным метода мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ).

Материалы и методы. Исследования проведены у 107 больных с ТИА, 125 больных с ИИ в сроки от 24 до 72 часов от начала заболевания и 62 практически здоровых лиц контрольной группы (КГ). Возраст пациентов составлял от 22 до 74 лет, в среднем (43,5 ± 4,5) года. Мужчин было 201 (68,4 %), женщин 93 (31,6 %). КГ и группы пациентов с ТИА и ИИ были сопоставимы по возрасту и полу (р > 0,05). Группы больных с ТИА и ИИ были составлены из пациентов, поступивших по скорой помощи в сроки от 24 до 72 часов от начала заболевания с клинически подтвержденным диагнозом. Обследования пациентов проводили на МСКТ «Somatom Volume Zoom» по программам перфузиографии (Perfusion CT) и ангиографии (CT Angio).

Результаты и их обсуждение. В ходе проведенных исследований были визуализированы различные патологические деформации СА: С-образная, S-образная, кинкинг, койлинг, двойной перегиб, комбинированные деформации. Патологические деформации сонных артерий выявлены у 9 лиц КГ (14,5 %), 29 больных с ТИА (27,1 %), у 66 больных с ИИ (52,8 %). Проявление патологических деформаций СА у больных с ТИА встречались чаще в сравнении с обследованными лицами КГ. Частота выявляемости патологических деформаций СА у больных ИИ была значительно выше, чем у обследованных лиц КГ (р < 0,05). При этом статистически достоверно чаще выявлялись такие отдельные виды патологии, как кинкинг, койлинг, двойной перегиб и комбинированные деформации СА. Установлено, что у больных с ТИА при S-образной и комбинированной деформациях, кинкинге, койлинге и двойном перегибе разница между кровотоком в условно интактной доле головного мозга и кровотоком в доле мозга на стороне патологической деформации является достоверной (p < 0,01). При ИИ в бассейне передней мозговой артерии на стороне патологической деформации СА очаг ишемии определялся в 60,6 % наблюдений (20 больных), в бассейне средней мозговой артерии — в 75,8 % наблюдений (25 больных). Как в бассейне ПМА, так и в бассейне СМА на стороне очага ишемии регистрировался более низкий кровоток, чем на условно интактной стороне (p < 0,05). Очаг ишемии, расположенный в бассейне ПМА, характеризовался достоверно более низким кровотоком как по сравнению с интактной стороной, так и по сравнению со стороной очага ишемии в целом (р < 0,01).

Выводы. Патологические деформации СА наблюдаются у 14,5 % практически здоровых лиц, у 27,1 % больных с ТИА, у 52,8 % больных с ИИ. У здоровых лиц наличие таких видов деформации СА, как койлинг, кинкинг, двойной перегиб, комбинированная деформация, вызывает достоверное уменьшение мозгового кровотока в бассейне ПМА на стороне деформации, что позволяет отнести этих пациентов к группе риска развития ТИА и ИИ. У больных с ТИА при патологических деформациях СА обнаружена асимметрия кровотока в бассейне ПМА с его снижением на 21,8 % на стороне поражения. У больных ИИ очаг ишемии в бассейне ПМА при патологической деформации СА характеризуется значительным снижением кровотока, в среднем до (14,7 ± 0,8) мл / (мин ? 100 г), в бассейне СМА — до (14,8 ± 0,8) мл / (мин ? 100 г).

Ключевые слова: мультиспиральная компьютерная томография, ишемический инсульт, перфузия, деформация сонных артерий

Цель: определить особенности влияния терапии бисопрололом на параметры центральной гемодинамики, переносимость физической нагрузки и липидный спектр крови у больных с умеренной хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материал и методы. Под нашим наблюдением было 60 больных от 50 до 71 года, в среднем возраст (61 ± 7,2) года, в т. ч. 42 мужчин и 18 женщин с ХСН II—III функционального класса (ФК) NYHA, что возникла на основе хронической ИХС (стабильная стенокардия напряжения II—III ФК), артериальной гипертензии, постинфарктного и диффузного кардиосклероза. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Бисопролол («Конкор») титровали по схеме: 1-я неделя — 1,25 мг/сут; 2-я — 2,5 мг/сут; 3-я — 3,75 мг/сут; 4—7-я — 5 мг/сут; 8—11-я недели — 7,5 мг/сут, начиная с 12-й недели — 10 мг/сут. К началу лечения бисопрололом и через 6 месяцев его приема определяли концентрацию в сыворотке крови общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов низкой, липопротеидов очень низкой, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов энзиматичными методами на биохимическом анализаторе «Coba Mira S» с использованием стандартных реагентов. Для оценки систолической функции левого желудочка (ЛЖ) и его ремоделирования использовали общепринятые показатели эхокар диографического исследования (ЭхоКГ), которое проводили импульсным датчиком 3,5 МГц на аппарате «Logic 500», GE (США).

Результаты. Под влиянием терапии бисопрололом до конца 6 мес наблюдения у больных было выявлено замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) в среднем с (99,9 ± 6,3) до (73,1 ± 4,0) уд/мин (р < 0,05) и снижение артериального давления: систолического — с (164,5 ± 5,9) до (139,7 ± 4,8) мм рт. ст., диастолического — с (110,4 ± 4,8) к (90,2 ± 6,2) мм рт. ст. (все р < 0,05). Наблюдалось улучшение систолической функции ЛЖ, а именно увеличение его фракции выброса (ФВ) на 25,1 % (р < 0,05), преимущественно за счет уменьшения конечносистолического индекса (на 11,3 %), р < 0,05. ФВЛЖ увеличилась на 5 % и больше у 41 пациента (68,3 %). Увеличение дистанции во время выполнения теста с 6-минутной ходьбой на 10 % и больше отмечено у 33 больных (55,0 %). В среднем дистанция увеличилась с (345 ± 10,9) м в начале лечения до (398 ± 14,2) м через 6 мес лечения бисопрололом (р < 0,05). Оценивая эффективность терапии бисопрололом за снижением ФК XСН по классификации NYHA, увеличением дистанции теста с 6-минутной ходьбой и ФВЛЖ, улучшение всех трех параметров выявлено у 30 (50,0 %) пациентов. У 24 (40,0 %) больных улучшился лишь один параметр из вышеприведенных. И лишь у 6 больных (10,0 %) не наблюдалось из менений ни одного из показателей.

Выводы. Включение бисопролола («Конкора») на протяжении 6 мес в лечение больных с XСН ІІ—ІІІ ФК NYHA с систолической дисфункцией ЛЖ содействовало повышению ФВ на 25,1 % без существенных перемен конечнодиастолического индекса и уменьшению ЧСС на 26,9 %, что сопровождается увеличением дистанции 6-минутной ходьбы на 12,5 % и уменьшением ФК NYHA в 50,0 % пациентов. Целевой дозы препарата (10 мг/сут) удалось достичь у 52 больных (86,9 %), что не сопровождалось развитием клинически значащих побочных эффектов. Лечение бисопрололом не приводило к существенным изменениям липидного спектра крови.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, толерантность к физической нагрузке, липидный спектр крови, лечение, бисопролол

Цель исследования — доказать преимущества длительной контролируемой терапии артериальной гипертонии (АГ) в сравнении с обычной стандартной терапией, назначаемой в реальной клинической практике больным мягкой и умеренной АГ.

Материал и методы. Исследование было многоцентровым, рандомизированным, сравнительным, проспективным и проводилось в двух параллельных группах пациентов с мягкой и умеренной АГ. Одна группа пациентов (группа вмешательства) получала строго регламентированную ступенчатую терапию АГ (основанную на ингибиторе ангиотензинпревращающего фермента спираприле), а другая (контрольная группа) — продолжала прием обычной стандартной гипотензивной терапии, назначенной врачом поликлиники или другого лечебного учреждения. Длительность исследования составляла 1 год.

Результаты. Всего в исследование ПРОЛОГ было включено 1742 больных, из них 854 человека вошли в основную группу, 888 человек — в контрольную. Выбыли из исследования по различным причинам 220 больных, полностью завершили исследование 1522 человека. Мужчин было 651 (37,6 %), женщин — 1081 (62,4 %). В обеих группах отмечалось существенное снижение АД, однако во все сроки наблюдения различия между систолическим и диастолическим АД в основной и контрольной группах были высокодостоверны. Целевые цифры АД (систолическое <= 140 мм рт. ст., диастолическое <= 90 мм рт. ст.) существенно чаще регистрировались у больных основной группы, чем у больных контрольной группы (соответственно 69,4 и 39,3 % через 3 мес лечения и 83,6 и 66,9 % через 12 мес лечения).

Заключение. Более значительное снижение систолического и диастолического АД и более частое достижение целевых цифр АД в результате контролируемой ступенчатой терапии АГ, основанной на «Квадроприле», предполагает и лучшее влияние на прогноз жизни больных по сравнению с контрольной группой.

Ключевые слова: артериальная гипертония, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, спираприл

Эффективность стентирования в отношении лечения и предотвращения острых осложнений перкутанной транслюминальной коронарной ангиопластики (ПТКА) у больных ИБС была доказана в 90-х годах XX века. Широкое применение эндопротезирования для лечения ИБС выявило новую проблему — возникновение рестеноза в стенте (РС), приводящего к рецидиву стенокардии. РС — это патофизиологический процесс, заключающийся в неоинтимальной гиперпролиферации в ответ на травму сосудистой стенки и имплантацию эндопротеза. Таким образом, он представляет собой ятрогенный феномен. Для лечения РС применялась традиционная (баллонная) ПТКА, затем появились другие методики: ангиопластика «режущим» баллон-катетером, прямая атерэктомия, ротаблация, ангиопластика с помощью эксимерного лазера, внутрисосудистая брахитерапия, а также использование стентов с лекарственным антипролиферативным покрытием (элютинг-стентов). До настоящего времени брахитерапия была единственным способом лечения РС с доказанной эффективностью. Сегодня надежды возлагаются на применение стентов с лекарственным антипролиферативным покрытием и на разработки в области генной инженерии, которые могут стать действенными методами предотвращения и лечения РС.

Ключевые слова: перкутанная транслюминальная коронарная ангиопластика, коронарные артерии, стентирование, рестеноз

Освещена структура и физиология тропонинов, методы их определения. Подробно рассмотрены диагностические возможности тропонинов при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, сердечной недостаточности, антрациклиновой кардиомиопатии и повреждении миокарда после кардиохирургических вмешательств. Оценена возможность стратификации коронарного риска и определения прогноза у пациентов с острым коронарным синдромом и сердечной недостаточностью, а также оптимизации лечения таких больных.

Ключевые слова: тропонины, повреждения миокарда