Цель исследования — определить чувствительность и специфичность особенностей деградации фибронектина (ФН) в отношении прогнозирования риска тромботических и геморрагических осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) с зубцом Q.

Материалы и методы. Обследованы 64 больные ОИМ с зубцом Q, поступившие в первые 6 ч от начала заболевания. Средний возраст составил (57,5 ± 1,4) года; 79,7 % были мужчины. Всем больным проведена тромболитическая терапия. Антитромбиновую терапию проводили с использованием либо нефракционированного гепарина (53,1 %), либо эноксапарина (46,9 %). В зависимости от вида осложнений или их отсутствия больных распределили на 4 группы. Тромботические осложнения отмечены у 10 больных, то есть в 15,6 % случаев, и развились они в среднем на (9,9 ± 2,8) суток, геморрагические осложнения отмечены у 4 больных (6,3 %). В группу с различными осложнениями ОИМ (острая и хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости) включен 21 больной (32,8 %). Неосложненное течение ОИМ, которое квалифицировалось у больных без перечисленных осложнений, определялось у 29 больных (45,3 %). Группы были в основном сопоставимы по полу, возрасту, другим известным факторам риска и кардиологическому анамнезу, а также по частоте применения основных видов базисной антитромботической и антиишемической терапии. Фрагментированность ФН плазмы крови определяли при поступлении, на 8-е сутки (по окончании антитромбиновой терапии), 21-е сутки (в конце госпитального периода) и через 1 год. Применяли метод иммуноблота с использованием кроличьих антител к ФН плазмы крови человека (DACO, Дания) и конъюгированных с пероксидазой антикроличьих антител (BioRad, США). Нормативные величины лабораторных показателей получены при обследовании 14 практически здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу с больными ОИМ.

Результаты. В общей группе больных ОИМ с зубцом Q, по сравнению со здоровыми, наблюдалось увеличение выявляемости фрагментов ФН (ФФН) с молекулярной массой (ММ) 20—35 кДа (p = 0,006), 100—110 кДа (p = 0,0007), 180— 190 кДа (p = 0,0005) и появление ФФН 120 кДа (p = 0,0019) и 130—140 кДа (p < 0,00001). На протяжении госпитального периода и к концу 1-го года наблюдения сохранилось увеличение встречаемости ФФН с ММ 20—35 кДа, 100—110 кДа, 120 кДа, 180—190 кДа (p > 0,05 в сравнении с 1-ми сутками), а к концу наблюдения увеличилась выявляемость низкомолекулярных ФФН ММ < 19 кДа (р < 0,05 по сравнению со здоровыми и с 1-ми сутками заболевания). Также определялось значительное снижение частоты обнаружения ФФН с ММ 220 кДа при поступлении (р = 0,0063), в госпитальный период до 21 суток (p = 0,02), к концу 1-го года наблюдения (p = 0,009 по сравнению с нормой) без существенной динамики по сравнению с данными за 1-е сутки (р > 0,05). Деградация ФН у больных, у которых впоследствии развились общие осложнения, в 1-е сутки заболевания не отличалась от таковой у больных с неосложненным течением ОИМ. К моменту окончания антитромбиновой терапии (8-е сутки) больные, у которых впоследствии развились тромботические осложнения, достоверно отличались от больных с неосложненным течением по выявляемости ФФН 90—95 кДа (p = 0,0057). У больных с геморрагическими осложнениями сохранялась повышенная выявляемость низкомолекулярных ФФН, в отличие от нормы и неосложненного течения ОИМ (р = 0,01 и р = 0,014 соответственно). К 21-м суткам (окончание госпитального периода) у больных с неосложненным течением наблюдались нормализация содержания ФФН 100—110 кДа и сохранение низкой, по сравнению со здоровыми, частоты выявления ФФН 90—95 кДа (р = 0,004). У больных с тромботическими осложнениями характер изменений был прямо противоположный: нарастание частоты выявления ФФН 100—110 кДа в сравнении с нормой и неосложненным течением ОИМ. У больных с геморрагическими осложнениями сохранялось увеличение встречаемости ФФН с ММ < 15 кДа и 15—19 кДа, по сравнению со здоровыми и больными с неосложненным течением ОИМ. В группах пациентов как с тромботическими, так и с геморрагическими осложнениями, в сравнении с неосложненным течением ОИМ, отмечалась достоверно более высокая встречаемость ФФН 100—110 кДа (p = 0,0047). По истечении 1 года спектры деградации ФН во всех группах в основном не нормализовались (все p < 0,05 по сравнению со здоровыми), однако стерлись межгрупповые различия.

Выводы. Характер деградации ФН в госпитальный период ОИМ с зубцом Q качественно изменяется и является дополнительным независимым предиктором тромботических и геморрагических осложнений заболевания. Отсутствие ФФН 220 кДа в 1-е сутки и появление ФФН с ММ < 19 кДа на 8-е сутки являются высокочувствительными и специфичными факторами риска геморрагических осложнений ОИМ с зубцом Q.

Ключевые слова: инфаркт миокарда с зубцом Q, факторы риска, тромботические и геморрагические осложнения, фибронектин

Цель работы — определение прогностического значения положительного результата стресс-эхокардиографии с добутамином для выявления жизнеспособного миокарда у больных, перенесших Q-инфаркт миокарда (ИМ), после реваскуляризации методом стентирования.

Материалы и методы. Стресс-эхокардиографию с добутамином проводили 15 пациентам, средний возраст (54 ± 6) лет, с Q-ИМ в анамнезе давностью (5,6 ± 3,0) мес перед выполнением полной хирургической реваскуляризации миокарда методом стентирования. Повторные эхокардиографические исследования проводили через 3, 6 и 12 мес. Оценивали глобальную и региональную систолические функции левого желудочка (ЛЖ) с учетом 16-сегментарной схемы. Был проведен анализ изменения сократимости 113 сегментов ЛЖ с исходными нарушениями. Рассчитывали показатели — чувствительность, специфичность, точность, положительное и отрицательное прогностическое значение (ППЗ, ОПЗ) пробы для выявления жизнеспособного миокарда.

Результаты и обсуждение. На 6 мес после стентирования отмечено увеличение фракции изгнания (ФИ) ЛЖ с (48,9 ± 9,9) до (55,3 ± 9,4) % и толерантности к физической нагрузке с (72 ± 35) до (115 ± 27) Вт, p < 0,05. Улучшение сократимости отмечено в 59,3 % сегментов ЛЖ, причем в 63,0 % сегментов ЛЖ с кровоснабжением из левой венечной артерии (ЛВА) и в 42,8 % сегментов ЛЖ с кровоснабжением из правой венечной артерии (ПВА) (p < 0,05). Частота улучшения сократимости в сегментов ЛЖ с исходной гипокинезией была большей, чем в сегментах с акинезией (через 6 мес — в 73,5 по сравнению с 44,7 %, через 12 мес — в 70,6 по сравнению с 34,1 %, p < 0,05). Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии с добутамином в отношении улучшения сократимости сегментов ЛЖ через 6 мес после реваскуляризации составили соответственно 80,6 и 54,3 %, ППЗ — 72,0 %, ОПЗ — 65,8 %. ППЗ пробы для выявления жизнеспособного миокарда в бассейне ЛВА было выше, чем для выявления жизнеспособного миокарда в бассейне ПВА (75,4 против 50 %, p < 0,05).

Выводы. Чувствительность и специфичность стресс-эхокардиографии с добутамином в отношении улучшения сократимости сегментов ЛЖ у больных, перенесших Q-ИМ, через 6 мес после реваскуляризации составляет соответственно 80,6 и 54,3 %. ППЗ составляет 72,0 %, ОПЗ — 65,8 %. Улучшение сократимости через 6—12 мес после реваскуляризации в сегментах ЛЖ с исходным гипокинезом отмечается чаще, чем в сегментах с акинезией. Положительное прогностическое значение стресс-эхокардиографии с добутамином для выявления жизнеспособного миокарда в бассейне ЛВА выше, чем в бассейне ПВА (75,4 против 50,0 %).

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, жизнеспособный миокард, стресс-эхокардиография с добутамином, реваскуляризация

Стеноз основного ствола левой коронарной артерии (ОС ЛКА) традиционно считается показанием к операции аортокоронарного шунтирования. В то же время широко обсуждается возможность применения методов интервенционной кардиологии для лечения этой категории больных. С внедрением в клиническую практику стентов с лекарственным покрытием значительно расширились показания к интервенционным вмешательствам.

Цель работы — оценить ближайшие и отдаленные (до 5 лет) результаты операций по стентированию основного ствола левой коронарной артерии в клинике эндоваскулярной хирургии Института хирургии и трансплантологии АМН Украины.

Материалы и методы. В исследование включены 24 больные ишемической болезнью сердца (ИБС) с поражением ОС ЛКА, которым выполнили стентирование коронарных артерий (КА). Изолированное поражение ОС ЛКА выявлено у 7 (29,2 %) больных, в остальных случаях оно сочеталось с поражением других КА. Устьевой стеноз выявлен у 5 (20,8 %) больных, стеноз в средней части ОС ЛКА — у 4 (16,7 %) и бифуркационный — у 15 (62,5 %). 24 больным были имплантированы 45 стентов (в среднем 1,9 стента на одного больного), непосредственно ОС ЛКА в 16 (66,7 %) случаях стентирован эндопротезами с лекарственным покрытием. Период наблюдения за больными составил в среднем (14,1 ± 2,6) мес.

Результаты и обсуждение. За период наблюдения зафиксировано 2 случая кардиальной смерти. За время наблюдения у 3 больных зафиксирован рецидив стенокардии на уровне II — III ФК. У 6 больных проведена контрольная коронарография. Необходимость в повторной реваскуляризации миокарда в связи с рестенозом непокрытых стентов возникла у 5 (20,8 %) больных, которым было выполнено повторное стентирование КА: в 3 (12,5 %) случаях — в связи с вновь возникшими сужениями вне стентированного участка ОС ЛКА, а в 2 (8,3 %) — из-за рестенозов в ранее установленных стентах ОС ЛКА. Повторные вмешательства выполнены эндоваскулярно, АКШ в качестве повторного вмешательства не выполняли. У пациентов с имплантированными стентами с лекарственным покрытием не выявлено случаев рестеноза. Таким образом, за период наблюдения у около 70 % пациентов не наблюдалось серьезных осложнений и не было необходимости в повторной реваскуляризации миокарда.

Выводы. Применение методики стентирования ОС ЛКА с использованием стентов с лекарственным покрытием представляется достаточно перспективным, однако требует анализа результатов более длительного наблюдения за значительным количеством больных.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, основной ствол левой коронарной артерии, стентирование

Цель работы — сравнительная оценка частоты выявления основных факторов сердечно-сосудистого (СС) риска, коронарного резерва по данным нагрузочного тестирования, функции эндотелия и неинвазивных признаков атеросклероза (АС) у больных с коронарным синдромом Х (КС-Х) и начальным АС коронарных артерий (КА).

Материалы и методы. Под нашим наблюдением было 40 больных с КС-Х. Диагноз устанавливали на основании стенокардии, депрессии сегмента ST > 1 мм на ЭКГ во время тредмил-теста, отсутствия изменений КА при проведении коронарографии (КГ), наличия отрицательной пробы с гипервентиляцией, при отсутствии других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В группу сравнения было включено 30 больных с начальным АС КА, у которых при проведении КГ было выявлено 1—2 сосудистых атеросклеротических поражений КА со стенозами в пределах 20—50 % (гемодинамически не значимые стенозы). Нормативные показатели получены при обследовании 30 практически здоровых лиц с неизмененными КА при проведении КГ и отрицательной пробой на ишемическую болезнь сердца (ИБС) по результатам тредмил-теста. Обследование включало оценку распространенности факторов СС риска, определение уровней общего холестерина (ОХС) и глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой, нагрузочный тест — тредмил-тест, определение эндотелийзависимой (ЭЗВД) и эндотелийнезависимой (ЭНЗВД) вазодилатации плечевой артерии, оценку толщины комплекса интима—медия (КИМ) общей сонной артерии и мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) КА.

Результаты и обсуждение. Среди факторов СС риска у больных с КС-Х, в сравнении с больными с 1—2 сосудистыми атеросклеротическими поражениями КА, чаще отмечается нарушение толерантности к глюкозе (соответственно 22,5 и 10,0 % больных; p < 0,05), при меньшей частоте других факторов: возраст > 50 лет (соответственно 52,5 и 80,0 %; p < 0,05), отягощенная по ИБС наследственность (соответственно 37,5 и 60,0 %; p < 0,05), мужской пол (соответственно 45,0 и 86,7 %; p < 0,05), избыточная масса тела (соответственно 62,5 и 90,0 %; p < 0,05), курение (соответственно 10,0 и 33,3 %; p < 0,05), артериальная гипертензия (соответственно 22,5 и 43,3 %; p < 0,05), гиперхолестеринемия (соответственно 45,0 и 63,3 %; p < 0,05). Средняя толщина КИМ в группе больных с КС-Х была достоверно меньше, чем в группе больных с начальным АС КА: соответственно (0,65 ± 0,02) и (0,83 ± 0,03) мм (р < 0,05). По результатам МСКТ содержание кальция в КА у больных с КС-Х было значительно ниже, чем у больных с начальным АС КА: соответственно (0,04 ± 0,01) и (213,1 ± 13,6) кальциевого индекса (р < 0,05). При проведении тредмил-теста у больных с КС-Х наблюдалось снижение пороговой мощности нагрузки и ее продолжительности в сравнении с больными с начальным АС КА на 11,2 и 12,6 % соответственно (р < 0,05). У больных с КС-Х отмечалось значительное ухудшение ЭЗВД по сравнению как со здоровыми: (4,74 ± 0,61) и (10,88 ± 0,29) % соответственно (p < 0,05); так и с больными, имеющими начальный АС КА: (8,9 ± 0,65) % (p < 0,05).

Выводы. У больных с КС-Х распространенность основных факторов СС риска наблюдается значительно реже, чем у больных с АС КА, и сопоставима с таковой у здоровых людей. Повышение частоты нарушения толерантности к глюкозе у больных с КС-Х по сравнению с больными с АС КА и здоровыми отмечается при отсутствии избыточной массы тела. У больных с КС-Х нет отложений кальция в КА и не изменена толщина КИМ общей сонной артерии, что отличает их от больных с начальным коронарным АС и ставит под сомнение «атеросклеротическую» теорию патогенеза развития КС-Х. Для больных с КС-Х по сравнению с больными, имеющими начальный АС КА, характерно значительно более выраженное снижение ЭЗВД плечевой артерии при проведении пробы с реактивной гиперемией плечевой артерии.

Ключевые слова: коронарный синдром Х, эндотелиальная дисфункция, атеросклероз коронарных артерий, мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий, тредмил-тест

Современные подходы к лечению детей с транспозицией магистральных артерий (ТМА) предусматривают выполнение операции артериального переключения. Некоторые варианты разветвления коронарных артерий (КА) составляют проблему для их транслокации во время выполнения такой операции.

Цель работы — представить первый опыт оперативного лечения транспозиции магистральных артерий со сложными для хирургической коррекции вариантами разветвления коронарных артерий.

Материалы и методы. В отделении хирургии врожденных пороков сердца НИССХ им. Н.М. Амосова АМНУ в течение 2000 — 2005 гг. артериальное переключение ТМА выполнено у 25 детей. У 6 из них были сложные, с точки зрения хирургической коррекции, варианты разветвления ветвей КА. В 3 случаях от I аортального синуса отходили правая КА и передняя нисходящая ветвь левой КА, а от II — огибающая ветвь, которая проходила сзади легочного ствола. Еще в одном случае из I синуса аорты отходила правая КА, а из второго — передняя нисходящая и огибающая ветви левой КА, которые проходили сзади легочного ствола. У 1 больного все КА выходили одним стволом из II синуса. У 1 пациента с аномалией Тауссига— Бинга КА имели типичное расположение, но магистральные артерии размещались «бок о бок».

Результаты и обсуждение. Ни у одного из 6 больных со сложной анатомией КА после операции не было осложнений, связанных с ишемией миокарда. Умер один больной. Причиной смерти была полиорганная недостаточность, обусловленная сепсисом. Состояние остальных больных через 12—40 мес после операции соответствует I функциональному классу NYHA. Артериальное переключение при ТМА со сложной анатомией КА возможно при условии соблюдения правил, которые позволяют уменьшить риск возникновения коронарной недостаточности. Методы имплантации КА, примененные нами, позволили предотвратить перегибы, в результате чего ни в одном случае не отмечалось ухудшения коронарного кровотока после операции артериального переключения ТМА.

Выводы. Успешное хирургическое лечение транспозиции магистральных артерий со сложной анатомией КА возможно при соблюдении во время операции артериального переключения ряда хирургических приемов, направленных на сохранение топографической целостности и геометрии реимплантированных коронарных артерий в целях уменьшения риска возникновения ишемии миокарда.

Ключевые слова: транспозиция магистральных артерий, артериальное переключение, коронарные артерии

Цель работы — определение влияния терапии ингибиторами нейрогуморальной активации (эналаприлом изолированно и в сочетании с карведилолом) на уровень провоспалительных цитокинов и С-реактивного белка (С-РБ) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы. Под нашим наблюдением было 77 больных с ХСН в возрасте 31—60 лет (мужчин — 64,9 %, женщин — 35,1 %) и 18 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. В соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), II функциональный класс ХСН был у 22 больных и III — у 55. Причиной ХСН у 48 больных (62,3 %) была ишемическая болезнь сердца и у 29 (37,7 %) — идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. У 89 (78,1 %) пациентов наблюдалась систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ); фракция выброса ЛЖ, по данным ЭхоКГ, не превышала 45 %. В I группу (n = 14) было включено пациентов, которым по определенным причинам назначали лишь диуретики и дигоксин. Во II группе (n = 34) все пациенты дополнительно получали эналаприл («Энап» компании «КRКА», Словения), III группу составили 29 пациентов, терапия которых была дополнена карведилолом («Кориол» компании «КRКА», Словения). Доза карведилола составила в среднем (41,2 ± 3,8) мг/сут. Средняя доза эналаприла у больных II группы составила (17,4 ± 1,3) мг, а у больных III группы — (17,1 ± 2,1) мг (р > 0,05). Уровень провоспалительных цитокинов — туморнекротического фактора-α (ТНФ-α) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) сыворотки крови — определяли методом иммуноферментного анализа, содержание С-РБ — полуколичественным нефелометрическим методом. Структурно-функциональные параметры сердца у больных и здоровых лиц оценивали по данным допплер ЭхоКГ на сканере «SIM 7000 CFM Challenge» (Италия). Лабораторное и инструментальное исследования проводили дважды: до назначения ингибиторов нейрогуморальной активации и через 3 мес лечения.

Результаты. В начале наблюдения уровень ТНФ-α превышал 6,7 пг/мл у 33 (42,8 %) больных с ХСН, ИЛ-6 — 7 пг/мл у 36 (46,8 %), С-РБ — 3,1 мкг/мл у 41 (53,2 %) больного. В начале наблюдения средние величины показателей у больных всех групп существенно не отличались (все р > 0,05) и существенно превышали эти показатели по сравнению с контролем. Лечение сопровождалось положительной динамикой уровня провоспалительных цитокинов и С-РБ у больных II и III групп (p < 0,001—0,05) при отсутствии таковой у больных I группы, хотя степень ее выраженности существенно отличался в разных группах. Так, уровни ТНФ-α, ИЛ-6 и С-РБ до лечения составили (16,1 ± 2,6) пг/мл, (14,9 ± 2,2) пг/мл и (8,0 ± 1,2) мкг/мл у больных II группы и (16,1 ± 3,1) пг/мл, (15,6 ± 2,7) пг/мл и (8,5 ± 1,6) мкг/мл у больных III группы соответственно, а после лечения (8,2 ± 2,3) пг/мл, (5,9 ± 1,4) пг/мл, (3,0 ± 0,8) мкг/мл и (5,9 ± 1,8) пг/мл, (3,8 ± 1,7) пг/мл и (1,5 ± 0,7) мкг/мл соответственно (все p < 0,001—0,05).

Выводы. Лечение больных ХСН эналаприлом и карведилолом в течение 3 мес способствует положительной динамике сывороточного содержания провоспалительных цитокинов и С-РБ, которая более выражена при одновременном использовании этих препаратов.

Ключевые слова: туморнекротический фактор, интерлейкин-6, хроническая сердечная недостаточность, эналаприл, карведилол

Цель работы — на основе изучения клинических показателей состояния регионарной (сегментарное артериальное давление, постокклюзионное венозное давление в сосудах пораженных голеней) и центральной венозной (систолическое давление в легочной артерии) гемодинамики, содержания Д-димера в крови, морфологических изменений в сосудах нижних конечностей выявить поражение периферических вен у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей (ХКИНК) и определить его патогенетические механизмы.

Материалы и методы. За период 2003–2004 гг. обследовано 90 пациентов с односторонними окклюзионными поражениями артериального русла нижних конечностей дистальнее уровня паховой связки без клинических признаков поражения периферических вен. Всех пациентов в зависимости от стадии ишемии разделили на 3 группы: III-A, III-Б и IV согласно классификации Европейского консенсуса по ХКИНК. Изучали следующие показатели: выраженность отека пораженной нижней конечности; проходимость; скорость кровотока и величину регионарного давления на уровне подколенной и задней большеберцовой вен в пораженной и контралатеральной конечностях, определяемые с расчетом позиционных и артериовенозных градиентов; систолическое давление (СД) в стволе легочной артерии (ЛА) – посредством эхокардиографии, показатели тромбообразования с использованием пробы на наличие Д-димера, а также морфологические характеристики ишемизированных мышц и периферических вен.

Результаты. При прогрессировании ишемии у пациентов III-Б стадии снижалось постокклюзионное венозное давление (ПВД) в подколенной вене пораженной конечности: в горизонтальном положении – на 40,0 % (р < 0,05) по отношению к стадии III-А; в вертикальном положении, наоборот, отмечалась недостоверная тенденция к повышению ПВД на 9,1 % (р > 0,05). При IV стадии ишемии отмечали достоверное повышение величин ПВД до (600 ± 12) мм вод. ст. в вертикальном положении пациентов и достоверное его повышение до (230 ± 8) мм вод. ст. — в горизонтальном. В пораженных конечностях также снижалась линейная скорость кровотока по подколенной и заднебольшеберцовой венам: в среднем при III-А стадии – на 53,3 % по отношению к норме (р < 0,05), при III-Б – на 68,2 % (р < 0,05) и в IV – на 76,0 % (р < 0,05). Анализ показателей СД ЛА у больных ХКИНК выявил его повышение при III-Б стадии ишемии по отношению к III-А и к норме на 33, 3 % в случае клинических признаков венозного тромбоза и повышение на 20,0 % у больных, у которых не отмечено симптомов. При IV стадии ишемии происходило дальнейшее повышение СД ЛА – соответственно на 53,6 и 33,3 %. Проба на наличие Д-димера была положительной у 11 (91,7 %) и отрицательной у 1 (8,3 %) больных с потвержденным острым венозным тромбозом. Среди больных с неподтвержденным венозным тромбозом этот показатель был отрицательным у 59 (75,6 %) и положительным у 19 (24,4 %) пациентов. Данные расчетов показали прямую зависимость между величиной отека и степенью ишемии пораженной конечности. При морфологическом изучении тканей ишемизированных конечностей выявлены облитерации артериальных сосудов, множественные утолщения стенок вен с их тромбозом в 98 % образцов тканей.

Выводы. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей сопровождается нарушениями периферической венозной гемодинамики в виде постепенного и достоверного снижения постокклюзионного венозного давления в глубоких венах пораженной конечности, выраженность которого коррелирует с тяжестью ишемии. Ишемический отек конечностей, парезартериальных сосудов, артериовенозное шунтирование и местное воспаление вен у больных с III-Б и IV стадиями ишемии способствуют возникновению венозного тромбоза, выявляемого при изучении динамики Д-димера и морфологическом исследовании. Венозный тромбоз, ассоциирующийся с хронической критической ишемией нижних конечностей, создает условия для тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, что выражается в повышении систолического давления в стволе легочной артерии у больных с клиническими признаками венозного тромбоза III-Б стадии ишемии на 33,3 % и IV стадии – на 53,6 %, а у «асимптомных» больных – соответственно на 20,0 и 33,3 % по сравнению с соответствующими больными с ишемией III-А стадии.

Ключевые слова: хроническая критическая ишемия нижних конечностей, венозный тромбоз, патогенез

Цель исследования — определение удельного веса, структуры и факторов риска вродженных пороков сердца и магистральных сосудов (ВП СМС) у выкидышей и мертворожденных во Львовской области в период 2000—2004 гг.

Материалы и методы. Проведен анализ 1196 протоколов вскрытий выкидышей и мертворожденных. ВП выявлены в 192 случаях (16,1 %), в том числе у 109 плодов (16,5 %) и 83 мертворожденных (15,6 %). Удельный вес ВП СМС составлял соответственно 16,5 % (18 случаев) и 25,3 % (21).

Результаты и обсуждение. Среди ВП СМС чаще других встречались: дефект межжелудочковой перегородки (33,3 %), транспозиция магистральных сосудов (12,8 %), общий артериальный ствол (10,2 %). У 55,6 % выкидышей и у 47,6 % мертворожденных ВП СМС сочетались с другими пороками. 64,1 % женщин с ВП СМС у выкидышей и мертворожденных были повторно беременны. У 25,6 % женщин был отягощенный репродуктивный анамнез, у 69,2 % — осложнения во время данной беременности: задержка внутриутробного развития, много- или маловодие, вирусные инфекции в ранних сроках беременности, преэклампсия, угроза прерывания беременности. Ультразвуковое исследование во время беременности проведено у 53,8 % женщин, ВП СМС выявлены у 14,2 % обследованных. Уровень α-фетопротеина, определенный у 15,4 % женщин, был повышенным.

Выводы. По данным анализа протоколов вскрытий, удельный вес ВП СМС среди ВП во Львовской области составляет у выкидышей 16,5 %, у мертворожденных 25,3 %. Среди них чаще всего встречаются дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов и общий артериальный ствол. Частота пренатальной верификации ВП СМС при ультразвуковом исследовании во Львовской области составляет всего 14,2 %. Необходимо создание комплексной региональной и национальной программы пренатального выявления ВП СМС.

Ключевые слова: вродженные пороки, сердце, магистральные сосуды, выкидыши, мертворожденные

Цель исследования — оценка влияния длительной терапии антагонистами кальция дигидропиридинового ряда на систолическое давление в легочной артерии (СДЛА), функциональное состояние правого желудочка (ПЖ) и его ремоделирование у больных с хронической постэмболической легочной гипертензией (ХПЭЛГ).

Материалы и методы. В исследование включили 30 больных с ХПЭЛГ I—III функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA): 13 мужчин и 17 женщин в возрасте от 42 до 69 лет, в среднем (53,6 ± 9,0) года, с давностью заболевания от 4 мес до 8 лет, в среднем (4,1 ± 2,0) года. По степени легочной гипертензии (ЛГ) больные были распределены следующим образом: ЛГ I ФК диагностирована у 11 (36,7 %) человек, II ФК — у 11 (36,7 %), III ФК — у 6 (20,0 %) и IV ФК — у 2 (6,6 %) пациентов; средний ФК ЛГ — 1,97 ± 0,93. Показатели внутрисердечной гемодинамики изучали методом допплерэхокардиографии на аппаратах «Loqiq-5» (GE, США) и «Ultramark-9» (ATL, США). Перед началом лечения антагонистами кальция всем больным проведена острая проба с нифедипином («Фенигидин», «Здоровье», Украина) в дозе 20 мг однократно. До и через 30 мин после сублингвального приема препарата определяли частоту сердечных сокращений, артериальное давление, а также параметры внутрисердечной гемодинамики по данным допплерэхокардиографии.

Результаты и обсуждение. Дозы препаратов после окончания титрования составили: для нифедипина — от 40 до 120 мг/сут, в среднем (60,0 ± 30,98) мг/сут; для амлодипина — от 5 до 12,5 мг/сут, в среднем (10,71 ± 2,78) мг/сут. При мониторировании клинических и гемодинамических параметров у 12 из 18 больных I группы отмечался положительный ответ на терапию на 4—5-й неделе приема антагонистов кальция. На 8—10-й неделе лечения антагонистами кальция у больных I группы отмечалось снижение СДЛА с (53,7 ± 3,45) до (44,5 ± 2,5) мм рт. ст., повышение сократительной функции ПЖ — с (34,1 ± 2,55) до (40,7 ± 4,12) %, что сопровождалось увеличением сердечного индекса (СИ) с (2,2 ± 0,52) до (2,9 ± 0,41) л/(мин · м2) (р < 0,05—0,01). Во II группе, которую составили 12 больных ХПЭЛГ («неответчики» на острую пробу с нифедипином), после 6-месячного наблюдения не зарегистрировано достоверных изменений СДЛА, показателей морфофункционального состояния ПЖ и СИ.

Выводы. Длительная (6 мес) терапия больных с ХПЭЛГ с положительным результатом фармакологической пробы с нифедипином (антагонистом кальция дигидропиридинового ряда) способствует снижению СДЛА на 17,7 %, уменьшению дилатации и гипертрофии ПЖ, увеличению его фракции выброса на 19,4 %, уменьшению обратного ремоделирования ПЖ на уровне приточного и выходного трактов и выраженности трикуспидальной регургитации. Это сопровождается повышением СИ на 29,1 %.

Ключевые слова: хроническая постэмболическая легочная гипертензия, антагонисты кальция, функция правого желудочка, допплерэхокардиография

В статье изложены некоторые исторические и современные взгляды на сложный врожденный порок сердца — тетраду Фалло. Представлены анатомия, гемодинамика, классификация, эпидемиология и естественное течение порока.

Ключевые слова: тетрада Фалло, анатомия, классификация, естественное течение

Несмотря на определенные различия между полами в плане изменений показателей гемодинамики, а также метаболизма и гормональной активности, нет оснований говорить о какой-либо значимой разнице в патофизиологии артериальной гипертензии (АГ) у женщин по сравнению с мужчинами, в особенностях и характере поражений органов-мишеней при АГ. Представлены данные о доминировании среди больных АГ и ИБС в возрасте старше 60 лет женщин над мужчинами. Особая роль в повышении риска развития АГ и нарастания сердечно-сосудистого риска в целом в менопаузе отводится факторам, связанным с «менопаузальным метаболическим синдромом», который развивается у женщин в этот период с высокой частотой. Антигипертензивная терапия у женщин, независимо от менопаузы, в том числе на фоне гормонозамещающей терапии, оказывает столь же выраженное благоприятное влияние на сердечно-сосудистый прогноз, как и у мужчин. Лечение АГ у женщин должно основываться на тех же принципах, что и у мужчин, с использованием тех же стандартов немедикаментозной и медикаментозной терапии, а также целевых уровней АД. Для лечения пациенток с АГ в менопаузе можно применять все основные классы антигипертензивных препаратов, симпатолитики центрального действия, широкое применение находят также статины и антитромботические препараты.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, менопауза, женщины, патофизиология, лечение

В статье представлены основные результаты экспериментальных и клинических исследований, в том числе проведенных авторами, по изучению фармакокинетики, фармакодинамики, эффективности и переносимости ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) спираприла при артериальной гипертензии (АГ), сердечной недостаточности (СН) и ишемической болезни сердца. Приведены данные долгосрочных наблюдений, в которых сообщается о способности спираприла снижать активность АПФ на 33—86 %, вызывать регресс гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ), улучшать диастолическую функцию ЛЖ у пациентов с мягкой и умеренной АГ. При этом спираприл у пациентов с мягкой и умеренной почечной недостаточностью несколько снижает скорость клубочковой фильтрации и почечный плазменный кровоток и не влияет на эти показатели у пациентов с диабетической нефропатией, а также на липидный спектр и уровень глюкозы в крови натощак. Спираприл в дозе 6 мг/сут и более способствует нормализации артериального давления у 29—50 % пациентов с мягкой, умеренной и тяжелой АГ. У пациентов с СН спираприл уменьшает ее функциональный класс, при стабильной стенокардии напряжения способствует улучшению исходно нарушенного функционального состояния эндотелия.

Ключевые слова: спираприл, фармакокинетика, фармакодинамика, лечение сердечноGсосудистых заболеваний