Цель работы — сравнительная оценка влияния раннего включения бисопролола и метопролола в терапию больных Q-инфарктом миокарда (ИМ) с фракцией выброса (ФВ) < 45 % на ремоделирование и систолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) в ранние и поздние сроки.

Материалы и методы. В исследование было включено 40 больных острым первичным ИМ с зубцом Q и ФВ ЛЖ < 45 %. Все пациенты были госпитализированы в первые 24 ч от начала заболевания, в среднем через (9,4 ± 2,7) ч. В порядке госпитализации больные были распределены на две группы. В 1-ю группу вошли 20 пациентов, которые получали метопролола тартрат в начальной дозе 6,25 мг 2 раза в сутки с последующим титрованием до 75 мг 2 раза в сутки, в среднем (116,7 ± 6,4) мг/сут, во 2-ю — 20 больных, которые принимали бисопролол в начальной дозе 1,25 мг/сут с последующим титрованием до 10 мг/сут, в среднем (8,9 ± 1,2) мг/сут.

Результаты и обсуждение. Больные 1-й и 2-й групп были сопоставимы по возрасту (соответственно (64,7 ± 1,2) и (63,1 ± 1,1) года), полу, частоте артериальной гипертензии (65 та 60 % больных) и сахарного диабета (20 и 20 %) в анамнезе, локализации ИМ (передний — у 65 та 60 %), частоте острой левожелудочковой недостаточности ІІ класса на момент включения в исследование (40 та 35 %, все р > 0,05), а также по терапии в стационаре и на амбулаторном этапе. Контрольную группу составили 20 практически здоровых человек. Обследование включало допплер-ЭхоКГ с расчетом общепринятых показателей систолической функции ЛЖ (по Симпсону) в 1-е, на 5—7-е, 28-е сутки и через 6 мес. Частота сердечных сокращений (ЧСС) в обеих группах уменьшилась к 5—7-м суткам (в 1-й — с (87,2 ± 1,5) до (67,3 ± 1,2) уд./мин, во 2-й — с (86,4 ± 1,2) до (66,1 ± 1,3) уд./мин по сравнению с 1-ми сутками; р < 0,01) и в дальнейшем достоверно не изменялась, будучи одинаковой у больных обеих групп во все строки наблюдения (р > 0,05). Аналогичный характер имела динамика систолического артериального давления, которое в 1-й группе к 5—7-м суткам снизилось с (140,3 ± 2,6) до (129,2 ± 2,7) мм рт. ст., а во 2-й — с (140,8 ± 2,7) до (127,8 ± 2,8) мм рт. ст. (р < 0,01) и в дальнейшем не изменялось. Побочные эффекты включали 1 случай преходящей атриовентрикулярной блокады І ст. в 1-й группе и 1 случай снижения ЧСС до 44 уд./мин — во 2-й, которые исчезали при уменьшении дозы препаратов до предыдущей по шкале титрования, которую хорошо переносили больные. В 1-й группе во время лечения в стационаре умерли 3 (15 %) больных: 1 — от разрыва миокарда, 2 — от истинного кардиогенного шока. Во 2-й группе летальные случаи за время исследования не зафиксированы. В начале исследования группы существенно не отличались по всем показателям систолической функции ЛЖ и его гипертрофии (все р > 0,05). При сравнении со здоровыми лицами конечнодиастолический индекс (КДИ) был повышен: в 1-й группе — (72,9 ± 1,5) мл/м2 и во 2-й — (72,2 ± 1,4) мл/м2 (р < 0,05). При одинаково выраженном увеличении КДИ с 1-х до 5—7-х суток (в среднем на 6,8 и 6,2 %; р<0,05), на 28-е сутки этот показатель во 2-й группе стал ниже, чем в 1-й, — соответственно (76,4 ± 1,5) и (81,5 ± 1,4) мл/м2 (р<0,05). Эта тенденция сохранялась и к 6 мес (соответственно (74,1 ± 1,6) и (82,3 ± 1,6) мл/м2; р<0,01) за счет возвращения величины КДИ к начальному уровню во 2-й группе при ее увеличении на 12,9 % от начального уровня (р<0,01) в 1-й группе, что свидетельствует о положительном влиянии бисопролола на процессы ремоделирования ЛЖ при длительной терапии. Разнонаправленной была динамика конечносистолического индекса, который в 1-й группе к 6 мес увеличился с (45,6 ± 1,2) до (50,2 ± 0,9) мл/м2, а в 2-й — уменьшился с (45,9 ± 1,2) до (39,7 ± 1,2) мл/м2 (р<0,01). Этот показатель в 2-й группе стал меньше, чем в 1-й, на 28-е сутки ((42,4 ± 1,2) против (48,6 ± 1,3) мл/м2; р < 0,01), через 6 мес ((39,7 ± 1,2) против (50,2 ± 0,9) мл/м2; р<0,01). ФВ в 1-й группе больных существенно не изменилась в течение всего периода исследования (в 1-е сутки — (38,9 ± 1,8) %, через 6 мес — (40,3 ± 1,8) %; р > 0,05). В отличие от метопролола бисопролол положительно влиял на систолическую функцию ЛЖ, о чем свидетельствует увеличение ФВ до 28-х суток с (38,1 ± 1,4) % до (45,2 ± 1,3) % (р < 0,0), а через 6 мес — до (47,1 ± 1,6) % (р < 0,01). В результате на 28-е сутки в 2-й группе ФВ стала выше, чем в 1-й, на 5,8 % (р < 0,05), а через 6 мес — на 6,8 % (р < 0,01). Аналогичный характер имела динамика индекса региональной сократимости, который не изменился в 1-й группе (в 1-е сутки (1,95 ± 0,06) усл. ед., через 6 мес — (1,92 ± 0,06) усл. ед.; р > 0,05) и снизился во 2-й — с (1,94 ± 0,05) до (1,70 ± 0,06) усл. ед. (р < 0,01) на 28-е сутки и до (1,64 ± 0,06) усл. ед. (р < 0,01) через 6 мес. В обеих группах больных отклонений от нормы толщины задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки и их изменений в динамике наблюдения не выявлено.

Выводы. Использование в лечении больных Q-ИМ с систолической дисфункцией ЛЖ бисопролола в средней дозе (8,9 ± 1,2) мг/сут тормозит развитие ранней (к 28-м суткам) и поздней (к 6 мес) дилатации ЛЖ, которая наблюдается при терапии метопролола тартратом в средней дозе (116,7 ± 6,4) мг/сут, при одинаковой выраженности отрицательного хронотропного эффекта, как критерия блокады β1-адренорецепторов. Терапия таких больных бисопрололом способствует стойкому улучшению систолической функции ЛЖ, начиная с 28-х суток, чего не отмечается при использовании метопролола.

Ключевые слова: бисопролол, инфаркт миокарда, ремоделирование левого желудочка

Цель исследования — выделить варианты топографии малой подкожной вены и ее бедренной ветви по данным ультразвукового сканирования и оценить частоту их встречаемости у пациентов общей популяции.

Материалы и методы. Проведен анализ результатов исследования вариантов топографии малой подкожной вены (МПВ) и сафенопоплитеального соустья (СПС) по данным ультразвукового сканирования у 474 пациентов, находившихся на обследовании и лечении в Национальном институте хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова АМН Украины за период 2003—2007 гг. Мужчин было 203 (42,8 %), женщин — 271 (57,2 %), средний возраст обследованных составил (45,8 ± 16,6) года (от 18 до 68 лет). Ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей выполняли на аппарате «EnVisor» фирмы Philips (Голландия). Варианты расположения СПС по отношению к подколенной складке выделяли согласно классификации D. Creton.

Результаты и обсуждение. При ультразвуковом исследовании выявлены 6 вариантов топографии МПВ: впадение МПВ в подколенную вену изолированным стволом — у 223 (47,1 %) пациентов; впадение МПВ в подколенную вену и соединение ее с глубокими венами бедра посредством более тонкой проксимальной ветви — у 109 (23,0 %) пациентов; распространение МПВ на бедро единым стволом, соединение ее с подколенной веной посредством тонкой анастомотической ветви — у 57 (12,0 %) пациентов; впадение МПВ в икроножные вены — у 43 (9,1 %) пациентов; впадение МПВ в подкожные ветви большой подкожной вены (БПВ) без прямого соединения с глубокой системой — у 14 (2,9 %) пациентов; продолжение МПВ в проксимальном направлении в виде бедренной ветви (БВ), или вены Giacomini, — у 28 (5,9 %) пациентов. Выделены 5 вариантов топографии БВ МПВ: БВ соединялась с глубокими венами бедра у 75 (38,7 %) пациентов; БВ разделялась на мышечные и/или подкожные ветви, соединяясь с притоками БПВ и/или с глубокой системой, у 19 (9,8 %) пациентов; БВ распространялась до ягодичной области в виде одного ствола или множества глубоких и поверхностных ветвей у 10 (5,2 %) пациентов; БВ соединялась с задней веной, огибающей бедро, переходя в вену Giacomini, у 84 (43,3 %) пациентов; БВ впадала в БПВ на уровне средней или верхней трети бедра у 6 (3,0 %) пациентов. МПВ и ее притоки имеют вариабельную анатомию, соединяясь с БПВ, глубокими магистральными и мышечными венами на разных уровнях. Вариабельность топографии МПВ обусловлена ее сложным эмбриогенезом. У большинства больных МПВ сообщается с глубокой венозной системой посредством СПС, его истинная локализация вариабельна. Облегчить интраоперационные поиски СПС позволяет цветовое дуплексное сканирование. При планировании хирургического вмешательства по поводу варикозной болезни необходимо обследовать пациентов с применением ультразвукового сканирования, точность которого достигает 98 % и позволяет разработать индивидуальные подходы к выделению МПВ и ее ветвей.

Выводы. Ультразвуковое сканирование позволяет выделить 6 вариантов топографии МПВ, отличающихся уровнем ее соединения с глубокими и/или подкожными венами нижней конечности. Наиболее распространенным вариантом, встречающимся у 47,1 % пациентов, было впадение МПВ в подколенную вену изолированным стволом, из них с формированием СПС на расстоянии до 7 см от подколенной складки — в 70,0 % случаев. Из общего количества обследованных МПВ имела продолжение на бедро в виде БВ у 40,9 % пациентов, не имела соустья с подколенной веной в 17,9 % случаев.

Ключевые слова: малая подкожная вена, сафенопоплитеальное соустье, ультразвуковое сканирование

Цель работы: определение клинической эффективности, переносимости и влияния на показатели систолической функции левого желудочка (ЛЖ), «гибернирующий» миокард и вариабельность ритма сердца (ВРС) длительной терапии с включением бисопролола у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ), осложненным сердечной недостаточностью (СН) в ранние сроки заболевания.

Материалы и методы. В открытое контролируемое исследование включено 25 больных (22 мужчины и 3 женщины) в возрасте от 43 до 71 года (средний возраст (54,8 ± 6,3) года) с острым Q ИМ и признаками острой СН II класса по Killip-Kimball, которые поступили в отделение реанимации и интенсивной терапии Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины в первые 24 ч от начала заболевания. Группу контроля составили 12 здоровых мужчин, средний возраст которых — (52,4 ± 2,8) года. Всем пациентам проводили клиническое исследование, регистрацию ЭКГ, ЭхоКГ с оценкой трансмитрального допплеровского кровотока, стресс-ЭхоКГ с малыми дозами добутамина и суточное мониторирование ЭКГ. Исследование проводили при госпитализации, на 2-е, 27—30-е сутки, через 6 и 12 мес от начала заболевания. Толерантность к физической нагрузке оценивали с помощью теста 6-минутной ходьбы на 27—30-е сутки, через 6 и 12 мес наблюдения. На 2-е — 3-и сутки ИМ проводили исходное обследование и дополнительно к указанной терапии назначали бисопролол («Бисопролол-ратиофарм», «ratiopharm», Германия) в индивидуально подобранной дозе 5—10 мг/сут (в среднем (7,5 ± 0,5) мг/сут). Длительность терапии и период наблюдения составили 12 мес.

Результаты и обсуждение. В ходе наблюдения отмечалось снижение функционального класса СН с 2,1 ± 0,1 на 27—30-е сутки ИМ до 1,6 ± 0,1 через 6 мес терапии и до 1,4 ± 0,1 — через 12 мес (р < 0,001). Этому соответствовало увеличение дистанции 6-минутной ходьбы на 23,5 % (c (378,9 ± 15,2) до (467,9 ± 14,3) м; р < 0,001) через 6 мес и на 29,4 % (с (378,9 ± 15,2) до (490,3 ± 13,6) м; р < 0,001) — через 12 мес наблюдения в сравнении с данными на 27—30-е сут ИМ. По сравнению с исходной величиной (72,4 ± 0,9 уд./мин) частота сердечных сокращений в состоянии покоя на 27—30-е сутки (63,8 ± 1,4) уд./мин) и через 6 мес (63,2 ± 1,3) уд./мин) и 12 мес (62,2 ± 1,2) уд./мин) терапии снизилась соответственно на 11,9, 12,7 и 14,1 % (р < 0,01). Наблюдалось снижение систолического и диастолического АД на 10,7 % (с (129,5 ± 5,1) до (115,6 ± 4,3) мм рт. ст.; р < 0,05) и на 8,5 % (с (82,5 ± 2,6) до (75,5 ± 2,1) мм рт. ст.; р < 0,05) соответственно к концу госпитального периода. Анализ динамики фракции выброса (ФВ) ЛЖ в процессе терапии показал, что она достоверно выросла по сравнению с исходной на 17,3 % (р < 0,05), 18,9 % (р < 0,05) и 25,7 % (р < 0,01) на 27—30-е сутки, через 6 и 12 мес терапии соответственно. Конечносистолический объем ЛЖ уменьшился соответственно на 13,7 % (р < 0,05), 17,4 % (р < 0,05) и 21,3 % (р < 0,01). Анализ временных характеристик ВРС выявил снижение стандартного отклонения SDNN на 46,6 % (р < 0,05) и рNN50 — на 37,8 % (р < 0,05) в сравнении с группой контроля. При спектральном анализе ВРС у обследованных больных зафиксировано снижение мощности спектральных компонентов.

Выводы. В ходе 12-месячной комплексной терапии больных с острым ИМ, осложненным умеренно выраженной острой СН, с включением бисопролола, начиная со 2—3-х суток заболевания, отмечается улучшение толерантности к физическим нагрузкам по данным пробы с 6-минутной ходьбой, повышение ФВ ЛЖ, улучшение регионарной сократимости миокарда и обратное развитие «гибернации» миокарда в 30,6 % исходно диссинергичных сегментов. Такое лечение хорошо переносится и ассоциируется с увеличением исходно сниженной парасимпатической активности и снижением повышенной симпатической активности по данным оценки ВРС при суточном мониторировании ЭКГ.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, бисопролол, ремоделирование левого желудочка, вариабельность ритма сердца

Цель исследования — косвенная оценка вероятности предсердного изомеризма при различных врожденных порока сердца и врожденных аномалиях висцеральных органов.

Материалы и методы. Исследование основано на изучении частоты различных врожденных пороков сердца (ВПС) и внесердечных висцеральных врожденных аномалий и их сочетаний с предсердным изомеризмом (ПИ) у 6416 пациентов, оперированных в клинике Национального института сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова за период с 1987 по 2007 г. Диагноз ПИ устанавливали на основании сочетаний определенных ВПС и висцеральных врожденных аномалий по данным аутопсии у 35 больных и прижизненного обследования — у 71 пациента. Диагностическая программа включала электрокардиографию в 12 отведениях, рентгенологическое исследование, ультразвуковое исследование внутренних органов, допплер-эхокардиографию, компьютерную томографию висцеральных органов, катетеризацию полостей сердца и вентрикулоангиографию.

Результаты и обсуждение. ПИ зарегистрирован у 106 пациентов с ВПС, что составило 1,65 % от общего количества. Выявлены 13 видов ВПС и 4 врожденные аномалии висцеральных органов, которые ассоциировались с ПИ. Аномальное впадение нижней полой вены ассоциировалось с синдромом ПИ в 91,3 % случаев, нарушение позиций сердца — в 82,6 %, тотальный аномальный дренаж легочных вен — в 79,5 %, добавочная верхняя полая вена — в 68,5 %, общее предсердие — в 64,7 %, атриовентрикулярная коммуникация — в 63,5 %. Предложен способ определения вероятности диагноза ПИ, который предусматривает оценку коэффициента вероятности (К) для каждого ВПС и врожденной висцеральной аномалии, имеющихся у пациента, путем вычисления отношения частоты ПИ при данном пороке к частоте его встречаемости среди всего количества пациентов. При К - 1 вероятность ПИ составляла 100 %. Это было характерно для атрезии желчевыводящих путей, легочной симметрии, асплении и полисплении, билатеральных ушек предсердий. Для аномального дренажа нижней полой вены К - 0,913, для тотального аномального дренажа легочных вен — 0,7949, для добавочной верхней полой вены — 0,6849, для общего предсердия — 0,6471 и т. д. Вероятность этого синдрома при ВПС тем выше, чем ближе к 1 значение К.

Выводы. Такие врожденные аномалии висцеральных органов, как билатерально развитое ушко предсердия, аспления, полиспления, легочная и бронхиальная симметрия, атрезия желчевыводящих путей, сопровождают синдром гетеротаксии в 100 % случаев, поэтому их сочетание с врожденными пороками сердца будет с высокой вероятностью указывать на наличие предсердного изомеризма. Высокая вероятность синдрома предсердного изомеризма наблюдается при тотальном аномальном дренаже легочных вен, аномальном впадении нижней полой вены, аномальном расположении сердца, добавочной верхней полой вене, общем предсердии, атриовентрикулярной коммуникации, общем желудочке сердца.

Ключевые слова: предсердный изомеризм, висцеральная гетеротаксия, врожденный порок сердца, диагностика

Цель — оценить изменение показателей апоптоза лимфоцитов и цитокинового профиля у больных с артериальной гипертензией (АГ) и проследить их взаимосвязь с полиморфизмом А1166С в гене рецептора ангиотензина II первого типа (AGTR-1), Arg389Gly — в гене β1-адренорецептора, I/D — в гене ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), Pro12Ala — в гене PPAR-γ2-рецептора, ассоциированного с инсулинорезистентностью, T894G — в гене эндотелиальной NO-синтазы (eNOS).

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 96 больных c АГ I—III стадий и 20 практически здоровых человек. Аллели полиморфных генов изучали методом выделения геномной ДНК из венозной крови с последующей амплификацией на термоциклере. Активность каспаз-3 и -8, уровни TGF-β1, IL-1β, TNF-α определяли иммуноферментным методом. Группы сформировали в зависимости от тяжести АГ: 1-я — 14 больных с АГ I, 2-я — 27 больных с АГ II, 3-я — 22 больных с АГ III и гипертензивной энцефалопатией II степени, 4-я — 33 больных с АГ III и сердечной недостаточностью (СН) II функционального класса NYHA. Исследования проводили после отмены антигипертензивной терапии.

Результаты и обсуждение. Не установлено четкой взаимосвязи между показателями апоптоз-цитокиновой системы крови больных с АГ и полиморфизмом Pro12Ala в гене PPAR-γ2-рецептора и T894G в гене еNOS. Наблюдается несколько повышенная активность каспаз-8 и -3 в лизате лимфоцитов у больных с СС генотипом гена AGTR-1, чем у больных с АА генотипом, — (1,684 ± 0,071) и (1,538 ± 0,146) Ед/мл соответственно (р < 0,05), DD генотипом гена АПФ, чем с ІІ генотипом, — (1,587 ± 0,101) и (1,501 ± 0,097) Ед/мл (р < 0,05), ArgArg генотипом гена β1-адренорецептора, чем с Gly генотипом, — (1,609 ± 0,113) и (1,497 ± 0,101) Ед/мл (р < 0,05) . Содержание TGF-β1 в плазме крови больных с АГ повышается пропорционально выявлению повреждений органов-мишеней, что характерно и для содержания в крови провоспалительных цитокинов IL-1β и TNF-α.

Выводы. Установлена взаимосвязь системы апоптоза (каспазы-8 и -3) с генами AGTR-1 (С-алель), АПФ (D-алель), β1-адренорецептора (Arg-алель). Изменения активности каспаз-8 и -3 и цитокинового профиля зависят от повреждения органовмишеней при АГ.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, цитокины, апоптоз, генетический полиморфизм

Цель исследования — оценить ближайшие и отдаленные результаты реконструктивных операций при дистальных атеросклеротических окклюзионно-стенотических поражениях артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом и на этой основе определить показания к их выполнению.

Материалы и методы. Проведен анализ хирургического лечения 41 пациента с сахарным диабетом и дистальными атеросклеротическими поражениями артерий нижних конечностей, находившихся на лечении в клинике госпитальной хирургии Запорожского медицинского университета за период 1997—2006 гг. Средний возраст составил (56 ± 10,2) года. Обследование больных включало дуплексное сканирование и допплерографию артерий нижних конечностей, реоплетизмографию, реовазографию с нитроглицериновой пробой, рентгенконтрастную ангиографию, измерение плече-лодыжечного индекса, сегментарного давления и на его основе — глубокобедренно-подколенного индекса. Бедренно-подколенное шунтирование выполнено 10 больным, бедренно (подколенно)-берцовое шунтирование – 2, пластика глубокой артерии бедра — 29 больным (30 операций). В группе пациентов, перенесших реконструкцию глубокой артерии бедра, отдаленные результаты изучены у 19 (79,2 %) из 24 больных. Для оценки динамики клинического статуса использована шкала R. Rutherford.

Результаты и обсуждение. Положительные непосредственные результаты шунтирующих операций удалось получить у 11 (91,6 %) пациентов, при использовании реваскуляризации через систему глубокой артерии бедра — у 24 (82,7 %) пациентов. Несмотря на то, что проходимость шунтов в отдаленном периоде у больных сахарным диабетом уже через два года снижалась до 58,3 %, а к пяти годам составила 41,7 %, через пять лет конечность была сохранена у 73,0 % пациентов. У всех больных, перенесших реконструкцию глубокой артерии бедра, зона реконструкции была проходима на протяжении всего периода наблюдения (до 5 лет). Рецидив заболевания развился у 7 (29,2 %) пациентов. По данным кумулятивного анализа через 5 лет часота положительных результатов составила 62,5 %.

Выводы. У больных сахарным диабетом с окклюзиями бедренно-подколенного сегмента бедренно-подколенное шунтирование при хороших и удовлетворительных «путях оттока» обеспечивает хорошие и удовлетворительные ближайшие и отдаленные результаты в 91,6 и 73,0 % случаев соответственно, а поэтому является методом выбора. Пациентам с неудовлетворительными «путями оттока» показана пластика глубокой артерии бедра, что дает непосредственные положительные результаты в 82,7 % случаев, в отдаленный период — в 62,5 %.

Ключевые слова: сахарный диабет, атеросклероз, заболевания артерий нижних конечностей, реконструктивные операции

Цель исследования — изучение особенностей аномальных хорд левого желудочка (АХ ЛЖ) у молодых больных и оценка их аритмогенного эффекта в зависимости от количества и расположения хорд в полости ЛЖ.

Материалы и методы. В исследование вошли 129 пациентов в возрасте 16—24 года (в том числе 29 женщин и 100 мужчин) без органической патологии сердечно-сосудистой системы, у которых при эхокардиографическом исследовании выявлены АХ ЛЖ. В зависимости от топики и количества АХ ЛЖ все пациенты были разделены на 5 групп, которые сравнивали между собой и с контрольной группой по результатам суточного мониторирования ЭКГ.

Результаты и обсуждение. Среди всех АХ ЛЖ преобладала верхушечная локализация одиночных АХ – 24,0 % (31 пациент). С одинаковой частотой регистрировали поперечные срединные одиночные и множественные АХ – по 21,7 % (по 28 пациентов). Диагональные АХ зафиксированы в 17,8 % случаев (23 пациенты), реже всего диагностировались продольные одиночные АХ – 14,7 % (19 пациентов). В целом у больных с АХ ЛЖ всех групп замечено достоверное (р < 0,05) возрастание общего количества как желудочковых, так и наджелудочковых нарушений ритма сравнительно с контролем, и в активный, и в пассивный период. У пациентов с множественными и поперечными срединными хордами ЛЖ количество желудочковых экстрасистол (ЖЕ) за сутки было большим, чем в контрольной группе, в 17,4 и 18,2 раза (в среднем 43,5 против 757,5 и 792,5 соответственно), тогда как в группах с другой топикой АХ меньше в 4–8 раз (в среднем 43,5 против 225,5 в 1-й группе, 210 – в 3-й, 377,5 – в 4-й). Наличие кальциноза АХ ЛЖ коррелировало со средней суточной и дневной частотой сердечных сокращений (ЧСС) (r - 0,46), соотношением ЖЭ в пассивный и активный период суток (ЖЭпас/ЖЭакт) (r - 0,52), наличием эпизодов желудочковой тахикардии (ЖТ) (r - 0,52), соотношением наджелудочковых экстрасистол (НЖЭпас/НЖЭакт) (r - 0,43); все р < 0,05. Направление корреляционных связей толщины АХ ЛЖ с показателями суточного мониторирования ЭКГ было аналогичным, но с несколько иной степенью выразительности. Как и в группе пациентов с кальцинозом АХ ЛЖ, отмечена корреляционная связь толщины АХ со средней суточной (r - 0,48) и дневной ЧСС (r - 0,45), общим количеством ЖЭ за сутки (r - 0,56), ЖЕ в активный и пассивный периоды суток (r - 0,55), соотношением ЖЭпас/ЖЭакт (r - 0,48), общим количеством НЖЭ за сутки (r - 0,52) и в пассивный период (r - 0,54), с наличием эпизодов ЖТ (r - 0,55), соотношением НЖЭпас/НЖЭакт (r - 0,49) при уровне достоверности р < 0,05.

Выводы. У больных молодого возраста без органической патологии сердца с АХ ЛЖ, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, наблюдается увеличение общего количества ЖЭ, НЖЭ и эпизодов ЖТ, в основном ночью, что свидетельствует об аритмогенном действии АХ. Желудочковые нарушения ритма чаще встречаются у больных с множественными, реже — поперечными срединными АХ ЛЖ. Наименьшая частота нарушений сердечного ритма наблюдается при верхушечных АХ ЛЖ.

Ключевые слова: синдром соединительнотканной дисплазии, аномальные хорды левого желудочка, аритмии

Цель работы — разработка тактики хирургического лечения пациентов с «многоэтажным» атеросклеротическим поражением брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей и оценка его непосредственных результатов.

Материалы и методы. В основу работы положен опыт лечения 131 пациента с «многоэтажным» поражением брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей в отделении сосудистой хирургии Херсонской областной клинической больницы за период с 1999 по 2004 г. Мужчин было 130 (99,2 %), женщин — 1 (0,8 %). Возраст пациентов составил от 40 до 82 лет, в среднем — (60 ± 7,8) года. Был разработан алгоритм выполнения артериальных реконструкций, в основе которого лежит распространенность поражения аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов. Использовали два метода хирургического лечения — реконструкцию только аорто-подвздошного сегмента (І группа — 60 пациентов, или 45,8 %) и одномоментную «двухэтажную» реконструкцию (ІІ группа — 71, или 54,2 %). Положительным результатом лечения считали купирование явлений критической ишемии нижних конечностей и/или увеличение дистанции безболевой ходьбы.

Результаты и обсуждение. Объем и методика реконструкции аорто-подвздошного сегмента — и как самостоятельной операции, и как этапа «двухэтажной» реконструкции — были традиционными. Реконструкцию дистального бедренно-подколенного сегмента осуществляли в соответствии с разработанными принципами, которые определялись наличием и распространенностью поражения глубокой артерии бедра, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Непосредственные положительные результаты были получены в 117 (89,3 %) случаях, в том числе в І группе — в 55 (91,6 %) случаев и во ІІ — в 62 (87,4 %). В 4 (6,7 %) случаях среди пациентов І группы и в 6 (8,5 %) — ІІ развился тромбоз реконструированных артериальных сегментов в ранний послеоперационный период. У 1 пациента (1,7 %) І группы и у 2 (2,8 %) — ІІ группы были выполнены большие ампутации. Послеоперационная летальность составила 5,0 % (3 пациента) среди больных І группы и 4,2 % (3 пациента) — ІІ.

Выводы. Пациентам с «многоэтажными» атеросклеротическими поражениями магистральных артерий нижних конечностей изолированная реконструкция аорто-подвздошного сегмента показана при непораженных глубокой артерии бедра и проксимальной части поверхностной бедренной артерии при сохранении кровотока в подколенной артерии. Распространение поражения на глубокую артерию бедра, проксимальную часть поверхностной бедренной артерии или поражение подколенной артерии являются показанием к одномоментной «двухэтажной» реконструкции магистральных артерий нижних конечностей.

Ключевые слова: атеросклероз, «многоэтажное» поражение, магистральные артерии нижних конечностей, артериальная реконструкция

Цель исследования — обнаружить и систематизировать нарушения вестибулярной функции у больных после церебрального гипертонического криза.

Материалы и методы. Обследовано 23 больных на (5,9 ± 1,3) сутки после церебрального гипертонического криза, находившиеся на стационарном лечении в неврологическом отделении Центральной городской клинической больницы г. Киева. Возраст больных составлял от 29 до 58 лет. Средний возраст — (46,9 ± 1,9) года. Ни у одного больного не наблюдалось клинически значимых стенозов сосудов головного мозга. Исследование вестибулярного аппарата проводили по методике, предложенной в 1988 году В.Г. Базаровым: исследование ходьбы по дорожке; фланговой ходьбы; пишущий тест Fukuda; шагающий тест Fukuda; пальце-пальцевая проба; пальце-носовая проба; кефалография; вращательная проба Баране; проба вестибулярной иллюзии противовращения; электронистагмография — исследование спонтанного, позиционного нистагма. Для статистической обработки результатов использовали критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение. Во время исследования координаторных проб выявлены нарушения ходьбы в виде дисгармоничного отклонения (87,0 % больных) и нарушения в шагающем тесте Fukuda (95,7 %). Электронистагмография обнаружила спонтанный нистагм в 95,7 % случаев. Явный спонтанный нистагм, который определяли визуально, наблюдался в 52,2 % больных. В 78,3 % обследуемых позиционный нистагм был III степени по Nylen. В нагрузочных пробах у 65,2 % пациентов обнаружили гипорефлексию лабиринтов. Вегетативные реакции в нагрузочных пробах наблюдали в 56,5 % случаев. У 69,6 % больных с церебральным гипертоническим кризом, кроме центральных вестибулярных расстройств, выявлены расстройства периферического отдела вестибулярного аппарата. Церебральный гипертонический криз приводит к нарушению как центрального, так и периферического отдела вестибулярного аппарата.

Выводы. Объединенный приступоподобный вестибулярный синдром — центральный и периферический — определен у 69,6 % больных с церебральным гипертоническим кризом, который свидетельствует о наличии нарушения функции внутреннего уха в большинстве случаев. Дальнейшие исследования в этом направлении являются перспективными, их результаты следует учитывать при назначении лечения таким пациентам.

Ключевые слова: вестибулярная дисфункция, церебральный гипертонический криз, нарушение равновесия

Цель работы — оценить сывороточное содержание маркеров иммунного воспаления — фактора некроза опухолей α (ФНО-α), интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-10 (ИЛ-10) и неоптерина у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) и сравнить его с данными больных с изолированными ИБС и ХОЗЛ.

Материалы и методы. Обследовано 88 лиц, в том числе 22 больных с хроническими формами ИБС, 34 — с хронической ИБС в сочетании с ХОЗЛ ІІ-ІV стадии, 32 — с наличием только ХОЗЛ ІІ-ІII стадии, и 20 практически здоровых лиц, которые составили контрольную группу. Диагноз ИБС (стабильной стенокардии напряжения І-ІІ функционального класса) установлен при проведении тредмил-теста, стресс-ЭхоКГ с добутамином, чрезпищеводной электрокардиостимуляции, холтеровского мониторинга ЭКГ, спиральной компьютерной томографии сердца. Для диагностики ХОЗЛ учитывали показатели функции внешнего дыхания. Ни у одного из больных не было перенесенного инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности выше ІІА стадии и сниженной фракции выброса левого желудочка. В сыворотке крови определяли уровни С-реактивного протеина (С-РП), ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-10 и неоптерина методом иммуноферментного анализа.

Результаты и обсуждение. Для больных ИБС в сочетании с ХОЗЛ при сравнении с больными с изолированными ИБС и ХОЗЛ было характерно более выраженное повышение сывороточного содержания неоптерина: соответственно (16,58 ± 1,51) против (9,44 ± 1,74) нмоль/л при ИБС (p < 0,001) и (12,19 ± 1,56) нмоль/л при ХОЗЛ (p < 0,05) при норме (4,5 ± 1,49) нмоль/л (все p < 0,05) и ФНО-α — соответственно (58,3 ± 7,6) против (32,5 ± 7,2) пг/мл при ИБС (p < 0,05), и (47,71 ± 7,34) пг/мл при ХОЗЛ (p < 0,05) при норме (26,79 ± 7,45) пг/мл. Это происходило на фоне одинаково сниженного уровня противовоспалительного ИЛ-10: соответственно (4,74 ± 0,24) пг/мл против (4,75 ± 0,24) пг/мл при ИБС и (4,79 ± 0,26) пг/мл при ХОЗЛ по сравнению с (6,94 ± 0,32) пг/мл у практически здоровых лиц (все p < 0,001). Уровень ИЛ-6 у больных с этой сочетанной патологией был выше, чем у здоровых и больных только ИБС: соответственно (18,24 ± 1,45); (7,33 ± 1,66) пг/мл (p < 0,001), и (13,97 ± 1,53) пг/мл (p < 0,05). Но он мало отличался от такого у больных с изолированным ХОЗЛ — (22,45 ± 1,63) пг/мл (p > 0,05). Характерное повышение сывороточного уровня С-РП было отмечено у больных с ИБС в сочетании с ХОЗЛ (в 4 раза; p < 0,001) по сравнению со здоровыми, при отсутствии достоверных расхождений у больных с ХОЗЛ и ИБС с сопутствующим ХОЗЛ (p > 0,05). У последних, однако, средний уровень этого маркера воспаления был достоверно выше, чем у больных с изолированной ИБС (в 2 раза; p < 0,05).

Выводы. Для больных с ИБС в сочетании с ХОЗЛ по сравнению с больными изолированной ИБС характерно более выраженное повышение сывороточного содержимого ИЛ-6, ФНО-α и неоптерина на фоне одинаково сниженного уровня противовоспалительного ИЛ-10. В сравнении с больными ХОЗЛ больных с ИБС в сочетании с ХОЗЛ отличает более высокий уровень неоптерина при одинаково выраженном увеличении уровней ИЛ-6 и ФНО-α и уменьшение уровня ИЛ-10.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, хроническое обструктивное заболевание легких, фактор некроза опухолей

Синдром тако-тсубо (СТТ), или стрессзависимая дисфункция левого желудочка (ЛЖ), представляет собой транзиторную кардиомиопатию, скрывающуюся под маской острого коронарного синдрома (ОКС) с элевацией сегмента ST без сопутствующего поражения коронарных артерий. Впервые описан японским исследователем H. Sato в 1990 г. Распространенность, как и причины, не известны. В Японии больным с диагнозом ОКС с подъемом сегмента ST диагноз ретроспективно ставят в 12 % случаев, а в Европе и США — значительно реже. Болеют главным образом женщины в постменопаузальный период. Заболевание начинается остро, в большинстве случаев после психоэмоционального стресса, и проявляется интенсивной болью в области сердца и/или за грудиной, которая длится более 30 мин и не купируется нитроглицерином. Основные диагностичесие критерии: 1) транзиторная акинезия или дискинезия верхушки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, по данным ЭхоКГ и вентрикулографии, которая выходит за пределы зоны кровоснабжения одной коронарой артерии; 2) отсутствие гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий и острого разрыва атеросклеротической бляшки на коронарной ангиографии; 3) новые изменения на ЭКГ в виде элевации сегмента ST или инверсии зубца Т; 4) отсутствие в анамнезе травмы головы или внутричерепного кровоизлияния, феохромоцитомы, миокардита или гипертрофической кардиомиопатии. Изменения на ЭКГ и ЭхоКГ подвергаются обратному развитию через 5—8 нед. Диагноз ставят после исключения ОКС. Летальность составляет около 5 % и связана главным образом с ятрогенными причинами. Лечение симтоматическое.

Ключевые слова: синдром тако-тсубо, кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка

Освещены вопросы анатомии, этиологии, патогенеза и эпидемиологии синдрома каротидного синуса. Проанализированы современное состояние и перспективы развития методов диагностики и лечения заболевания, приведены данные об их эффективности.

Ключевые слова: синдром каротидного синуса, синкопальное состояние, диагностика, лечение