|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Стентування коарктації аорти у дорослих і підлітків. Чи потрібний хірург?Ю.В. Панічкін, І.О. Дітківський, Б.В. Черпак, С.Є. Дикуха, В.Г. Карпенко, Є.А. Настенко, Н.П. Кучкова, О.О. Смирнова |
---|
Мета роботи— оцінити безпечність та ефективність ендоваскулярного лікування коарктації аорти (КоА) у підлітків та дорослих.
Матеріали і методи. В основу роботи покладено досвід ендопротезування перешийка аорти у 23 підлітків та дорослих з КоА віком від 14 до 60 років (23,8 ± 9,4), з масою тіла від 34 до 90 кг (67,3 ± 16,6), які прооперовані у 2009—2010 рр. У 14 із них була ізольована КоА, в останніх вона поєднувалася з вадами клапанів і магістральних судин. Рекоарктація після попереднього хірургічного або транскатетерного втручання була у двох хворих.
Результати та обговорення. КоА успішно усунено у всіх 23 хворих шляхом імплантації стентів у звужену ділянку аорти. Внаслідок операції площа поперечного перерізу (S) аорти на рівні коарктації збільшилася у 12 разів — в середньому від (18,95 ± 6,9) до (234,4 ± 16,3) мм2, систолічний артеріальний тиск на верхніх кінцівках знизився на 25 %, тобто від (166,1 ± 4,0) до (125,8 ± 1,7) мм рт. ст., систолічний градієнт тиску між дугою і низхідною аортою знизився у 16 разів — від (63,9 ± 5,3) до (3,8 ± 1,0) мм рт. ст., а швидкість кровоплину в низхідній аорті підвищилася від (0,39 ± 0,03) до (0,97 ± 0,01) м/с. У найближчий післяопераційний період дислокації стентів, дисекцій аортальної стінки і аневризми не виявлено.
Висновки. Імплантація ендоваскулярних стентів є новим достатньо безпечним і ефективним методом лікування КоА у підлітків і дорослих. Стентування перешийка аорти сприяє нормалізації чи зниженню систолічного артеріального тиску на верхніх кінцівках у середньому на 25 %, усуненню градієнта систолічного артеріального тиску і появі чіткої пульсації на артеріях нижніх кінцівок у 22 із 23 хворих. В жодного з 23 оперованих під час операції та у найближчий післяопераційний період не спостерігали серйозних ускладнень.
Ключові слова: коарктація аорти, стентування, ендопротезування, систолічний градієнт тиску, дисекція, аневризма аорти.
|
Стентирование коарктации аорты у взрослых и подростков. Нужен ли хирург?Ю.В. Паничкин, И.А. Дитковский, Б.В. Черпак, С.Е. Дыкуха, В.Г. Карпенко, Е.А. Настенко, Н.П. Кучкова, А.А. Смирнова |
---|
Цель работы — оценка эффективности и безопасности интервенционного лечения коарктации аорты (КоА) путем имплантации стентов в суженный участок аорты у подростков и взрослых пациентов.
Материалы и методы. В основу работы положен опыт стентирования перешейка аорты у 23 подростков и взрослых пациентов с КоА в возрасте от 14 до 60 лет (23,8 ± 9,4) с массой тела от 34 до 90 кг (67,3 ± 16,6), оперированных в 2009—2010 гг. Изолированная КоА была у 14 больных, у остальных она сочеталась с пороками клапанов и магистральных сосудов. Рекоарктация после предшествующего хирургического вмешательства отмечена у 2 человек.
Результаты и обсуждение. КоА успешно устранена транскатетерным методом у всех 23 больных путем имплантации стентов в суженный участок аорты. В результате операции площадь поперечного сечения аорты на уровне коарктации увеличилась более чем 12 раз, в среднем с (18,95 ± 6,9) до (234,4 ± 16,3) мм2. Систолическое артериальное давление на верхних конечностях снизилось в среднем на 25 % — с (166,1 ± 4,0) до (125,8 ± 1,7) мм рт. ст. Градиент систолического давления между дугой и нисходящей аортой снизился в 16 раз, то есть с (63,9 ± 5,3) до (3,8 ± 1,0) мм рт. ст., а скорость кровотока в нисходящей аорте повысилась в среднем с (0,39 ± 0,03) до (0,97 ± 0,01) м/с. В ближайший послеоперационный период дислокации стентов, диссекций аортальной стенки и аневризм не выявлено.
Выводы. Имплантация эндоваскулярных стентов является новым достаточно безопасным и эффективным методом лечения КоА у подростков и взрослых пациентов. Стентирование перешейка аорты способствует нормализации или снижению систолического артериального давления на верхних конечностях в среднем на 25 %, устранению градиента систолического давления и появлению четкой пульсации на артериях нижних конечностей у 22 из 23 больных. Ни у одного из 23 оперированных во время операции и в ближайший послеоперационный период не отмечали серьезных осложнений.
Ключевые слова: коарктация аорты, стентирование, эндопротезирование, градиент систолического давления, диссекция, аневризма аорты.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Частота розвитку, особливості клініки й методи хірургічного лікування задньобазальних аневризм лівого шлуночкаВ.І. Урсуленко, А.В. Руденко, Л.В. Якоб, Н.М. Верич |
---|
Мета роботи — вивчити частоту, особливості клініки, розробити тактику й методи хірургічного лікування аневризми задньобазальної ділянки лівого шлуночка (ЗБ АЛШ). Оцінити методику резекції аневризм такої локалізації «зсередини», пластику дефекту лівого шлуночка (ЛШ) і мішка аневризми. Збільшити тривалість та якість життя пацієнтів
Матеріали і методи. У НІССХ ім. М.М. Амосова за період від 2000 до 2009 р. включно (за 10 років) хірургічне лікування виконано у 6307 хворих з ішемічною хворобою серця (ІХС). Із них у 1011 (16,7 %) ІХС поєднувалася з передньоверхівковоперегородковими аневризмами ЛШ, ЗБ АЛШ виявлено у 58 (0,9 %) пацієнтів. У структурі постінфарктних аневризм ЛШ ЗБ АЛШ становили 5,4 %. Із 58 пацієнтів зі ЗБ АЛШ показання до резекції аневризми встановлено у 35. У 23 хворих, у яких стінка малої ЗБ АЛШ була представлена м’язовою тканиною й не було мітральної недостатності, резекцію аневризми не проводили. Обмежилися тільки шунтуванням коронарних артерій.
Результати та обговорення. За даними статистичної обробки 6307 протоколів операцій із приводу ІХС встановлено, що ЗБ АЛШ розвинулася у 58 (0,92 %) хворих. У структурі постінфарктних аневризм ЛШ (n = 1069) показання до хірургічного лікування аневризм задньобазальної локалізації встановлено у 35 (3,4 %) хворих. Оцінка ефективності методики резекції ЗБ АЛШ «зсередини» і пластики ЛШ засвідчила вірогідне зменшення кінцеводіастолічного об'єму на 41,8 %, що супроводжувалося зменшенням кінцевосистолічного об'єму й збільшенням ФВ на 27,0 %, зниженням кінцеводіастолічного діаметра ЛШ, систолічного тиску в легеневій артерії відповідно на 53,3 і 39,2 %. Контрольна рентгеноконтрастна вентрикулографія засвідчила добрий ефект з відтворення геометрії ЛШ.
Висновки. У структурі постінфарктних аневризм ЛШ аневризми задньобазальної ділянки лівого шлуночка, які потребують хірургічної корекції, становлять 3,4 %. Малі ЗБ АЛШ підлягають резекції, якщо їхня стінка представлена тонкою сполучною тканиною й поєднується із мітральною недостатністю. Розроблена нами методика відтинання ЗБ АЛШ і пластики дефекту ЛШ із подальшим герметичним зшиванням країв мішка аневризми вирізняється простотою й доступністю, забезпечує
добрий ефект з відтворення геометрії ЛШ і поліпшення його систолічної функції вже з перших днів після операції.
Ключові слова: аневризма лівого шлуночка, аневризмектомія, ендовентрикулопластика.
|
Частота развития, особенности клиники и методы хирургического лечения заднебазальных аневризм левого желудочкаВ.И. Урсуленко, А.В. Руденко, Л.В. Якоб, Н.М. Верич |
---|
Цель работы — изучить частоту развития, особенности клиники, разработать тактику и методы хирургического лечения аневризмы заднебазальной области левого желудочка (ЗБ АЛЖ). Оценить методику резекции аневризм такой локализации «изнутри», пластику дефекта левого желудочка (ЛЖ) и мешка аневризмы. Увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.
Материалы и методы. В НИССХ им. Н.М. Амосова за период с 2000 по 2009 г. включительно (за 10 лет) хирургическое лечение было выполнено 6307 больным с ишемической болезнью сердца (ИБС). Из них у 1011 (16,7 %) ИБС сочеталась с передневерхушечными-перегородочными аневризмами ЛЖ, ЗБ АЛЖ была выявлена у 58 (0,9 %) пациентов. В структуре постинфарктных аневризм ЛЖ ЗБ АЛЖ составили 5,4 %. Из 58 пациентов с ЗБ АЛЖ показания к резекции аневризмы были установлены у 35 больных. У 23 больных, у которых стенка малой ЗБ АЛЖ была представлена мышечной тканью и отсутствовала митральная недостаточность, резекции аневризмы не проводили. Ограничились только шунтированием коронарных артерий.
Результаты и обсуждение. По данным статистической обработки 6307 протоколов операций по поводу ИБС установлено, что развитие ЗБ АЛЖ наблюдалось у 58 (0,92 %) больных. В структуре постинфарктных аневризм ЛЖ (n = 1069) показания для хирургического лечения ЗБ АЛЖ установлены у 35 (3,4 %) больных. Оценка эффективности методики резекции ЗБ АЛЖ «изнутри» и пластики ЛЖ показала достоверное уменьшение конечнодиастолического объема на 41,8 %, что сопровождалось уменьшением конечносистолического объема и увеличением фракции выброса на 27,0 %, снижением конечнодиастолического диаметра ЛЖ, систолического давления в легочной артерии соответственно на 53,3 и 39,2 %. Контрольная рентгеноконтрастная вентрикулография показала хороший эффект по восстановлению геометрии ЛЖ.
Выводы. В структуре постинфарктных аневризм ЛЖ аневризмы заднебазальной области левого желудочка, требующие хирургического лечения, составляют 3,4 %. Малые ЗБ АЛЖ подлежат резекции, если их стенка представлена тонкой
соединительной тканью и они сочетаются с митральной недостаточностью. Разработанная нами методика отсечения ЗБ
АЛЖ и пластика дефекта ЛЖ с последующим герметичным сшиванием краев мешка аневризмы отличается простотой и
доступностью, обеспечивает хороший эффект по воссозданию геометрии ЛЖ и улучшение его систолической функции
уже с первых дней после операции.
Ключевые слова: аневризма левого желудочка, аневризмэктомия, эндовентрикулопластика.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Вплив аторвастатину на толерантність до фізичного навантаження, ендотеліальну функцію і показники системного запалення у хворих із гемодинамічно незначущим атеросклерозом коронарних артерій серцяК.М. Амосова, О.Т. Стременюк, Є.В. Андрєєв, О.О. Гонза, З.В. Лисак, В.І. Захарова |
---|
Мета роботи — проаналізувати вплив терапії статинами на толерантність до фізичного навантаження, функцію ендотелію та показники системного запалення (сироватковий рівень ІЛ-6) у хворих із гемодинамічно незначущим атеросклерозом коронарних артерій (КА).
Матеріали і методи. Обстежено 70 хворих із гемодинамічно незначущим атеросклерозом (ГНЗКА) 1—3 КА, за даними рентгеноконтрастної коронарографії (КГ): 44 (62,9 %) чоловіки та 26 (37,1 %) жінок віком у середньому (55,4 ± 1,3) року та 50 практично здорових пацієнтів із незміненими КА, за даними КГ та тредміл-тесту (контрольна група). Обстеження передбачало визначення сироваткового вмісту загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ), сироваткових рівнів ендотеліну-1 та прозапального цитокіну ІЛ-6, ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) та ендотелійнезалежної вазодилатації (ЕНЗВД) плечової артерії, тредміл-тест. Хворим із ГНЗКА призначали аторвастатин («Аторис» компанії «KRKA», Словенія) в дозі 20 мг/добу, 75 мг ацетилсаліцилової кислоти (раз на добу) та метопролол з метою антигіпертензивної та/або антиангінальної дії (в середньому по (75 ± 25) мг/добу).
Результати та обговорення. Хворі із ГНЗКА за рівнем ЗХС та ТГ істотно не відрізнялися від здорових, але рівень ХС ЛПВЩ був нижчим, а ХС ЛПНЩ — вищим. Через 6 міс прийому аторвастатину в дозі 20 мг/добу у хворих з ГНЗКА знизилися початкові рівні ЗХС на 41 % (р < 0,01), ХС ЛПНЩ — на 39 % (р < 0,01), ТГ — на 25 % (р < 0,05). Цільового рівня ХС ЛПНЩ (< 2,5 ммоль/л) було досягнуто у 57 (81,4 %) хворих. Тривалість та потужність навантаження у хворих з ГНЗКА були значно меншими порівняно з такими в контрольній групі (всі p < 0,05). На тлі лікування частота позитивної проби на ІХС зменшилася на 59 % (p < 0,05), випадків виникнення депресії ST під час навантаження < 7 МЕТ — на 83,5 %. Потужність навантаження збільшилася на 13,4 %, тривалість його — на 15,5 % (p < 0,05). При цьому обидва показники досягли середнього рівня у здорових осіб (всі p > 0,05). Зниження ЕЗВД спостерігали у 32 (45,7 %) хворих із ГНЗКА і у 3 (6 %; p < 0,05) здорових. Після терапії аторвастатином протягом 6 міс ЕЗВД у хворих із ГНЗКА збільшилася на 37 % (р < 0,01) та досягла норми. У хворих із ГНЗКА порівняно зі здоровими рівень ендотеліну-1 в сироватці крові був у 4,5 разу вищим (p < 0,001), інтерлейкіну-6 у сироватці крові — на 94,3 % (p < 0,01). Після лікування у хворих з ГНЗКА рівень ендотеліну-1 зменшився на 47 %, інтерлейкіну-6 в сироватці крові — на 42 % (усі р < 0,001). Виявлено зворотну кореляцію середнього ступеня між виразністю зниження рівня ХС ЛПНЩ (в абсолютних та відносних величинах) та абсолютним і відносним приростом толерантності до фізичного навантаження, абсолютною й відносною ЕЗВД і виразністю зниження сироваткових рівнів ендотеліну-1 та інтерлейкіну-6 (всі р < 0,05—0,001).
Висновки. У хворих із ГНЗКА (за даними рентгеноконтрастної КГ) спостерігається дисфункція ендотелію (за показниками потік-залежної вазодилатації і сироваткового рівня ендотеліну-1), яка супроводжується значущим підвищенням вмісту прозапального інтерлейкіну-6 у сироватці крові й клінічною картиною стабільної стенокардії I — II ФК з ішемічною відповіддю в пробі з дозованим фізичним навантаженням в 31,4 %. Терапія таких хворих аторвастатином у дозі 20 мг/добу протягом 6 міс сприяє збільшенню толерантності до фізичного навантаження на 13,4 % і зменшенню частоти ішемічної відповіді, що асоціюється зі збільшенням ЕЗВД на 37 % і зниженням сироваткового рівня ендотеліну-1 на 47 % та інтерлейкіну-6
на 42 %. Виразність позитивної динаміки цих показників корелює з виразністю ліпідного ефекту аторвастатину.
Ключові слова: ендотеліальна функція, атеросклероз коронарних артерій, толерантність до фізичного навантаження, інтерлейкін-6, ендотелін-1.
|
Влияние аторвастатина на толерантность к физической нагрузке, функцию эндотелия и показатели системного воспаления у больных с гемодинамически незначимым атеросклерозом коронарных артерий сердцаЕ.Н. Амосова, О.Т. Стременюк, Е.В. Андреев, Е.А. Гонза, З.В. Лысак, В.И. Захарова |
---|
Цель работы — проанализировать влияние терапии статинами на толерантность к физической нагрузке, функцию эндотелия и показатели системного воспаления (сывороточный уровень ІЛ-6) у больных с гемодинамически незначимым атеросклерозом коронарных артерий (КА).
Материалы и методы. Обследовано 70 больных с гемодинамически незначимым атеросклерозом (ГНЗКА) 1—3 КА, по данным рентгеноконтрастной коронарографии (КГ): 44 (62,9 %) мужчин и 26 (37,1 %) женщин в возрасте в среднем (55,4 ± 1,3) года и 50 практически здоровых лиц с неизмененными КА по данным КГ и тредмил-теста (контрольная группа). Обследование включало: определение сывороточных уровней общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), эндотелина-1 и провоспалительного цитокина интерлейкина-6, эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) и эндотелийнезависимой вазодилатации (ЭНВД) плечевой артерии, тредмил-тест. Пациентам с ГНЗКА назначали аторвастатин («Аторис», KRKA, Словения) в дозе 20 мг/сут, 75 мг ацетилсалициловой кислоты (раз в сутки) и метопролол в целях антигипертензивной и/или антиангинальной терапии (по (75 ± 25) мг/сут).
Результаты и обсуждение. Пациенты с ГНЗКА по уровню ОХС и ТГ существенно не отличались от группы здоровых, но уровень ХС ЛПВП был ниже, а ХС ЛПНП — выше. Через 6 мес после приема аторвастатина в дозе 20 мг/сут у больных с ГНЗКА выявлено снижение уровня ОХС от исходного на 41 % (р < 0,01), ХС ЛПНП — на 39 % (р < 0,01), ТГ — на 25 % (р < 0,05). Целевой уровень ХС ЛПНП (< 2,5 ммоль/л) был достигнут у 57 (81,4 %) пациентов. Продолжительность и мощность нагрузки у пациентов с ГНЗКА были достоверно меньшими по сравнению с контрольной группой (все p < 0,05). На фоне лечения частота позитивной пробы снизилась на 59 % (p < 0,05), случаев возникновения депрессии сегмента ST при нагрузке < 7 МЕТ — на 83,5 %. Мощность нагрузки увеличилась на 13,4 %, время ее — на 15,5 % (все p < 0,05). При этом оба показателя достигли среднего уровня у здоровых лиц (все p > 0,05). Снижение ЭЗВД наблюдали у 32 (45,7 %) больных с ГНЗКА и у 3 (6 %) здоровых лиц (p < 0,05). После терапии аторвастатином в течение 6 мес ЭЗВД у пациентов с ГНЗКА увеличилась на 37 % (р < 0,01) и достигла уровня здоровых лиц. У больных с ГНЗКА по сравнению со здоровыми сывороточный уровень эндотелина-1 был в 4,5 раза выше (p < 0,001), интерлейкина-6 — на 94,3 % выше (p < 0,01). После лечения уровень эндотелина-1 снизился на 47 %, интерлейкина-6 — на 42 % (все р < 0,001). Выявлена обратная корреляция средней степени между выраженностью снижения уровня ХС ЛПНП (в абсолютных и относительных величинах) и абсолютным и относительным приростом толерантности к физической нагрузке, абсолютной и относительной ЭЗВД и выраженностью снижения сывороточных уровней эндотелина-1 и интерлейкина-6 (все р < 0,05—0,001).
Выводы. У больных с ГНЗКА (по данным рентгеноконтрастной КГ) отмечается дисфункция эндотелия (по показателям
поток-зависимой вазодилатации и сывороточного уровня эндотелина-1), которая сопровождается значимым повышением
содержания провоспалительного интерлейкина-6 в сыворотке крови и клинической картиной стабильной стенокардии I—
II функционального класса с ишемическим ответом в пробе с дозированной физической нагрузкой в 31,4 %. Терапия таких
больных аторвастатином в дозе 20 мг/сут в течение 6 мес приводит к увеличению толерантности к физической нагрузке на
13,4 % и уменьшению частоты ишемического ответа, что ассоциируется с увеличением ЭЗВД на 37 % и снижением сывороточных уровней эндотелина-1 на 47 % и интерлейкина-6 на 42 %. Выраженность положительной динамики этих показателей коррелирует с выраженностью липидного эффекта аторвастатина.
Ключевые слова: эндотелиальная функция, атеросклероз коронарных артерий, толерантность к физической нагрузке, интерлейкин-6, эндотелин-1.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Роль гіперінсулінемії у формуванні порушень адипокінового профілю у хворих із артеріальною гіпертензією та надмірною масою тіла й ожиріннямТ.М. Амбросова |
---|
Мета роботи — визначення ролі гіперінсулінемії у формуванні порушень адипокінового профілю у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та надмірною масою тіла й ожирінням.
Матеріали і методи. Обстежено 72 пацієнтів (21 чоловіка і 51 жінку) середнього віку (59,39 ± 1,61) року з АГ і надмірною масою тіла та різними ступенями ожиріння: індекс маси тіла (ІМТ) > 25 кг/м2. Контрольна група включала 21 практично здорову особу (7 чоловіків та 14 жінок) середнього віку (43,38 ± 3,11) року. Обстеження передбачало: визначення зросту, маси тіла, обводу талії, ІМТ, рівнів глюкози у сироватці крові, глікозильованого гемоглобіну (HbA1c), інсуліну, загального холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїнів високої щільності, аполіпопротеїну В (апоВ), адипокінів, фактора некрозу пухлин
Ключові слова: артеріальна гіпертензія, надмірна маса тіла, ожиріння, вуглеводний та ліпідний обмін, адипокіни, адипонектин.
|
Роль гиперинсулинемии в формировании нарушений адипокинового профиля у больных с артериальной гипертензией, избыточной массой тела и ожирениемТ.М. Амбросова |
---|
Цель работы — изучение роли гиперинсулинемии в формировании нарушений адипокинового профиля у больных с артериальной гипертензией (АГ) с избыточной массой тела и ожирением.
Материалы и методы. Обследовано 72 пациента (21 мужчина и 51 женщина) среднего возраста (59,39 ± 1,61) года с АГ с избыточной массой тела и сопутствующим ожирением: индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м2. Контрольную группу составил 21 практически здоровый пациент (7 мужчин и 14 женщин) среднего возраста (43,38 ± 3,11) года. Обследование включало: определение роста, массы тела, окружности талии, ИМТ, уровней глюкозы в сыворотке крови, гликозилированного гемоглобина (HbA1c), общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности, аполипоротеина В (апоВ), адипокинов, фактора некроза опухолей
Ключевые слова: артериальная гипертензия, избыточная масса тела, ожирение, углеводный и липидный обмен, адипокины, адипонектин.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Чинники, що сприяють розвитку систолічної хронічної серцевої недостатності та активації апоптозу в пацієнтів похилого віку, які перенесли інфаркт міокарда із зубцем QВ.Ю. Лишневська, К.Н. Ігрунова, Н.М. Коберник, Д.В. Ватліцов |
---|
Мета роботи — оцінка зв'язку систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) залежно від рівня апоптозу мононуклеарів, стану показників гемоваскулярного гомеостазу, ендотеліальної функції та сироваткового рівня ФНО-α у хворих похилого віку із хронічною серцевою недостатністю (СН), які перенесли інфаркт міокарда (ІМ) із зубцем Q.
Матеріали і методи. У 20 практично здорових осіб 60—74 років та 80 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з постінфарктним кардіосклерозом визначали кінцеводіастолічний об’єм (КДО), кінцевосистолічний об’єм (КСО), фракцію викиду (ФВ), розмір лівого передсердя (ЛП), рівні агрегаційної активності тромбоцитів, судинорухову функцію ендотелію, ФНО-α, фібриногену, антитромбіну III, плазміногену, протеїну С, фактора Віллебранда, спонтанного та індукованого апоптозу. Залежно від величини ФВ ЛШ пацієнти були розподілені на дві групи: І група — 36 хворих зі збереженою систолічною функцією ЛШ (ФВ > 45 %) та II група — 44 хворих із порушенням систолічної функції ЛШ (ФВ ≤ 45 %).
Результати та обговорення. Величина КСО становила в контрольній групі (41,7 ± 3,4) мл, в І групі — (76,75 ± 7) мл, в ІІ групі — (132,4 ± 8,6) мл, КДО — (103 ± 14,3), (151,12 ± 13,4) і (203 ± 12,4) мл відповідно, ФВ — (65 ± 2,5), (49,13 ± 2,82) і (34,7 ± 2,3) %, ЛП — (3,35 ± 0,25), (4,24 ± 0,12) і (4,95 ± 0,27) см. У міру зниження ФВ ЛШ відзначається збільшення агрегаційної активності тромбоцитів (спонтанна агрегація — (4,7 ± 0,3), (6,35 ± 0,48) і (8,27 ± 0,9) % відповідно, адреналін-індукована — (41,8 ± 2,3), (51,66 ± 4,41) і (68,24 ± 6,7) %, АДФ-індукована — (37,5 ± 2,2), (43,9 ± 3,1) і (58,02 ± 4,28) %), вираженості ендотеліальної дисфункції (вихідна об’ємна швидкість шкірного кровоплину — (1,30 ± 0,13), (0,87 ± 0,06) і (0,65 ± 0,07) мл/(хв · 100 г) відповідно, ендотеліальна функція — (73,6 ± 5,3), (59,7 ± 4,1) і (47,9 ± 4,6) %), активації системи плазменного гемостазу (фібриноген — (2,85 ± 0,042), (5,27 ± 0,58) і (7,54 ± 0,83) г/л відповідно, антитромбін ІІІ — (100,6 ± 2,3), (73,4 ± 2,3) і (67,5 ± 1,7) % , протеїн С — (0,95 ± 0,10), (0,65 ± 0,04) і (0,55 ± 0,04) ум. од., плазміноген — (103,1 ± 1,8), (74,4 ± 2,5) і (66,9 ± 2,7) % ). Погіршення стану гемоваскулярного гомеостазу в пацієнтів з вираженою систолічною дисфункцією міокарда зумовлює активацію апоптозу (індекс спонтанного апоптозу — (25,5 ± 2,3), (42,4 ± 4,1) і (68,5 ± 7,8) % відповідно, індекс індукованого апоптозу — (32,3 ± 3,1), (52,2 ± 4,6) і (73,72 ± 8,63) %).
Висновки. У хворих похилого віку із хронічною СН, які перенесли ІМ із зубцем Q, зниження ФВ ЛШ асоціюється зі збільшенням рівня апоптозу мононуклеарів, більше вираженим підвищеним рівнем ФНО-α, збільшенням агрегаційної активності тромбоцитів та активацією системи плазменного гемостазу, а також поглибленням ендотеліальної дисфункції. У хворих похилого віку із хронічною СН активація апоптозу корелює з погіршенням стану гемоваскулярного гемостазу, про що свідчить наявність кореляційного взаємозв’язку між рівнем спонтанного апоптозу та рівнем фібриногену (r = 0,24, р < 0,05), ФНО-α (r = 0,65, р < 0,05), станом ендотеліальної функції (r = 0,3, р < 0,05) та ступенем спонтанної агрегації тромбоцитів (r = 0,28, р < 0,05). Розвиток систолічної дисфункції у хворих похилого віку на ІХС, які перенесли ІМ із зубцем Q, тісно пов’язаний з активацією апоптозу, про що свідчить наявність кореляційного взаємозв’язку рівня спонтанного апоптозу з ФВ ЛШ (r =–0,33, р < 0,05).
Ключові слова: гемоваскулярний гомеостаз, ремоделювання міокарда, систолічна дисфункція міокарда, пацієнти похилого віку, апоптоз.
|
Факторы, способствующие развитию систолической хронической сердечной недостаточности и активации апоптоза у пациентов пожилого возраста, перенесших инфаркт миокарда с зубцом QВ.Ю. Лишневская, К.Н. Игрунова, Н.Н. Коберник, Д.В. Ватлицов |
---|
Цель работы — оценка систолической функции левого желудочка (ЛЖ) в зависимости от уровня апоптоза мононуклеаров, состояния показателей гемоваскулярного гомеостаза, эндотелиальной функции и сывороточного уровня ФНО-α у больных пожилого возраста с хронической сердечной недостаточностью (СН), перенесших Q-инфаркт миокарда (ИМ).
Материалы и методы. У 20 практически здоровых лиц 60—74 лет и 80 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с постинфарктным кардиосклерозом определяли конечносистолический объем (КСО), конечнодиастолический объем (КДО) ЛЖ, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, размер левого предсердия (ЛП), уровни агрегационной активности тромбоцитов, сосудодвигательной функции эндотелия, ФНО-α, фибриногена, антитромбина III, плазминогена, протеина С, фактора Виллебранда, спонтанного и индуцированного апоптоза. В зависимости от величины ФВ ЛЖ пациенты были разделены на две группы: I группа — 36 больных с cохраненной систолической функцией ЛЖ (ФВ > 45 %) и II группа — 44 больных с развившейся систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ ≤ 45 %).
Результаты и обсуждение. КСО составил в контрольной группе (41,7 ± 3,4) мл, в І группе — (76,75 ± 7) мл, во ІІ группе — (132,4 ± 8,6) мл, КДО — (103 ± 14,3), (151,12 ± 13,4) и (203 ± 12,4) мл соответственно, ФВ — (65 ± 2,5), (49,13 ± 2,82) и (34,7 ± 2,3) %, ЛП — (3,35 ± 0,25), (4,24 ± 0,12) и (4,95 ± 0,27) см. По мере снижения ФВ ЛЖ отмечается увеличение агрегационной активности тромбоцитов (спонтанная агрегация — (4,7 ± 0,3), (6,35 ± 0,48) и (8,27 ± 0,9) % соответственно, адреналин-индуцированная — (41,8 ± 2,3), (51,66 ± 4,41) и (68,24 ± 6,7) %, АДФ-индуцированная — (37,5 ± 2,2), (43,9 ± 3,1) и (58,02 ± 4,28) %), выраженности эндотелиальной дисфункции (исходная объемная скорость кожного кровотока — (1,30 ± 0,13), (0,87 ± 0,06) и (0,65 ± 0,07) мл/(мин · 100 г) соответственно, эндотелиальная функция — (73,6 ± 5,3), (59,7 ± 4,1) и (47,9 ± 4,6) %), активации системы плазменного гемостаза (фибриноген — (2,85 ± 0,042), (5,27 ± 0,58) и (7,54 ± 0,83) г/л соответственно, антитромбин ІІІ — (100,6 ± 2,3), (73,4 ± 2,3) и (67,5 ± 1,7) % , протеин С — (0,95 ± 0,10), (0,65 ± 0,04) и (0,55 ± 0,04) усл. ед., плазминоген — (103,1 ± 1,8), (74,4 ± 2,5) и (66,9 ± 2,7) %). Ухудшение состояния гемоваскулярного гомеостаза у пациентов с выраженной систолической дисфункцией миокарда способствует активации апоптоза (индекс спонтанного апоптоза — (25,5 ± 2,3), (42,4 ± 4,1) и (68,5 ± 7,8) % соответственно, индекс индуцированного апоптоза — (32,3 ± 3,1), (52,2 ± 4,6) и (73,72 ± 8,63) %).
Выводы. У больных пожилого возраста с хронической СН , перенесших ИМ с зубцом Q, снижение ФВ ЛЖ ассоциируется с увеличением апоптоза мононуклеаров, более выраженным повышением ФНО-α, увеличением агрегационной активности тромбоцитов и активацией системы плазменного гемостаза, а также усугублением эндотелиальной дисфункции. У больных пожилого возраста с хронической СН активация апоптоза коррелирует с ухудшением состояния гемоваскулярного гомеостаза, о чем свидетельствует наличие корреляционной взаимосвязи уровня спонтанного апоптоза с уровнем фибриногена (r = 0,24, р < 0,05), а также с сывороточным содержанием ФНО-α (r = 0,65, р < 0,05), состоянием эндотелиальной функции (r = 0,3, р < 0,05) и степенью спонтанной агрегации тромбоцитов (r = 0,28, р < 0,05). Развитие систолической дисфункции у больных пожилого возраста с хронической СН , перенесших ИМ с зубцом Q, тесно связано с активацией апоптоза мононуклеаров, о чем свидетельствует наличие корреляционной взаимосвязи уровня спонтанного апоптоза с ФВ ЛЖ (r = –0,33, р < 0,05).
Ключевые слова: гемоваскулярный гомеостаз, ремоделирование миокарда, систолическая дисфункция миокарда, пациенты пожилого возраста, апоптоз.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в регулюванні натрійурезу при есенціальній артеріальній гіпертензії з різною реакцією артеріального тиску на сольове навантаженняК.А. Бобришев, О.Є. Супрун, М.І. Зінкович, С.В. Зябліцев |
---|
Мета роботи — вивчити натрійуретичну функцію нирок і вплив на неї ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) за різних солереактивних форм есенціальної артеріальної гіпертензії (ЕАГ).
Матеріали і методи. Обстежено 56 хворих на ЕАГ ІІ стадії віком (47,1 ± 4,4) року. Об’єм циркулюючої плазми (ОЦП) оцінювали за результатами глікемічної і постуральної проб, а також за порогом смакової перцепції натрію хлориду (NaCl). Натрійуретичну функцію нирок вивчали за кліренс-тестами на тлі максимально підтримуваного водного діурезу. Плазмові концентрації ангіотензину ІІ і альдостерону вимірювали імуноферментним методом. Тип реакції артеріального тиску (АТ) на сольове навантаження визначали в балансовому протоколі, який складався з низько) і високосольової фаз.
Результати та обговорення. Хворих розподілили на солерезистентних (n = 20), солечутливих (n = 26) і осіб з парадоксальною реакцією (n = 10). Солерезистентним хворим в обидві фази дослідження були властиві збережена натрійуретична функція нирок, постійний об’єм позаклітинної рідини, еуволемія та відсутність значущих змін АТ, що асоціювалося з адекватною модуляцією активності РААС. У солечутливих хворих натрійуретична функція нирок була збережена лише в умовах низькосольового раціону. Високосольовий раціон через недостатню супресію РААС індукував у них відносне посилення проксимальної реабсорбції натрію, ретенцію позаклітинної рідини, гіперволемію та значне підвищення АТ. У хворих з парадоксальною реакцією АТ низькосольовий раціон супроводжувався відносно збільшеним натрійурезом унаслідок недостатності проксимальної реабсорбції натрію. Це зумовило гемодинамічно значущу гіповолемію з компенсаторною гіперактивацією РААС, що запобігало подальшому зниженню ОЦП і призводило до зростання АТ. Високосольовий раціон коригував натрійурез і гіповолемію.
Висновки. Солерезистентним хворим з ЕАГ властива близька до нормальної активність РААС, що зумовлює адекватний
натрійурез і еуволемію у разі споживання будь-якої кількості NaCl в дієті. В солечутливих пацієнтів з ЕАГ на тлі високосольової дієти спостерігається недостатня супресія РААС, яка спричинює ниркову ретенцію натрію і гіперволемію. У хворих з ЕАГ із парадоксальною реакцією АТ низькосольовий раціон асоціюється з гемодинамічно значущою гіповолемією та
залежною від неї гіперактивацією РААС, що зумовлює стійке підвищення АТ.
Ключові слова: есенціальна артеріальна гіпертензія, реакція артеріального тиску на сольове навантаження, ренін-ангіотензин-альдостеронова система, натрію хлорид, натрійурез, об’єм циркулюючої плазми.
|
Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции натрийуреза при эссенциальной артериальной гипертензии с различной реакцией артериального давления на солевую нагрузкуК.А. Бобрышев, О.Е. Супрун, М.И. Зинкович, С.В. Зяблицев |
---|
Цель работы — изучить натрийуретическую функцию почек и влияние на неё ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) при различных солереактивных формах эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ).
Материалы и методы. Обследовано 56 больных ЭАГ ІІ стадии в возрасте (47,1 ± 4,4) года. Объем циркулирующей плазмы (ОЦП) оценивали по результатам гликемической и постуральной проб, а также порогу вкусовой перцепции натрия хлорида (NaCl). Натрийуретическую функцию почек изучали в клиренс-тестах на фоне максимального поддерживаемого водного диуреза. Плазменные концентрации ангиотензина ІІ и альдостерона измеряли иммуноферментным методом. Тип солевой реакции артериального давления (АД) изучали в балансовом протоколе, который состоял из низко) и высокосолевой фаз.
Результаты и обсуждение. Больные были разделены на солерезистентных (n = 20), солечувствительных (n = 26) и лиц с парадоксальной реакцией (n = 10). Солерезистентным больным в обе фазы исследования были свойственны сохранная натрийуретическая функция почек, постоянный объём внеклеточной жидкости, эуволемия и отсутствие значимых изменений АД, что ассоциировалось с адекватной модуляцией активности РААС. У солечувствительных больных натрийуретическая функция почек сохранялась только в условиях низкосолевого рациона. Высокосолевой рацион вследствие недостаточной супрессии РААС индуцировал у них относительное усиление проксимальной реабсорбции натрия, ретенцию внеклеточной жидкости, гиперволемию и значительное повышение АД. У больных с парадоксальной реакцией АД низкосолевой рацион сопровождался относительно повышенным натрийурезом из-за недостаточности проксимальной реабсорбции натрия. Это вызывало гемодинамически значимую гиповолемию с компенсаторной гиперактивацией РААС, предупреждавшей дальнейшее снижение ОЦП и вызывавшей рост АД. Высокосолевой рацион корригировал натрийурез и гиповолемию.
Выводы. Солерезистентным больным с ЭАГ свойственна близкая к нормальной активность РААС, обусловливающая
адекватный натрийурез и эуволемию при потреблении любого количества NaCl в диете. У солечувствительных пациентов с
ЭАГ на фоне высокосолевой диеты наблюдается недостаточная супрессия РААС, вызывающая почечную ретенцию натрия
и гиперволемию. У больных с ЭАГ с парадоксальной реакцией АД низкосолевой рацион ассоциирован с гемодинамически
значимой гиповолемией и зависимой от неё гиперактивацией РААС, которая способствует стойкому повышению АД.
Ключевые слова: эссенциальная артериальная гипертензия, реакция артериального давления на солевую нагрузку, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, натрия хлорид, натрийурез, объем циркулирующей плазмы.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Артеріальна гіпертензія першого ступеня, гіперінсулінемія та ожирінняT.О. Мангільова |
---|
Мета роботи — порівняти рівні інсулінемії і глікемії натще і після стандартного навантаження глюкозою у пацієнтів без підвищення артеріального тиску (АТ) і у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) 1-го ступеня з урахуванням наявності й виразності ожиріння.
Матеріали і методи. Обстежено 58 пацієнтів з АГ 1-го ступеня (систолічний АТ — (150,0 ± 1,6) мм рт. ст., діастолічний АТ — (90,1 ± 1,0) мм рт. ст.), середній вік яких становив (47,9 ± 1,1) року. Групу контролю склали 35 пацієнтів віком (46,5 ± 1,3) року (p > 0,05) з оптимальним або нормальним АТ (систолічний — (121,3 ± 2,9) мм рт. ст., діастолічний — (78,3 ± 1,1) мм рт. ст.). Поряд із офісним вимірюванням АТ проводили його добове моніторування. Всім обстеженим натще, через 1 і 2 год після харчового навантаження проводили тест толерантності до глюкози із визначенням рівнів глюкози й інсуліну, розраховували індекс інсулінорезистентності за методом НОМА.
Результати та обговорення. Ожиріння I—III ступеня виявлено у 32 (55 %) обстежених основної групи і у 3 (9 %) пацієнтів — контрольної (p < 0,001). Рівень інсуліну у хворих з АГ був вірогідно більшим, ніж у групі контролю (p < 0,01) натще, через 1 і 2 год після навантаження глюкозою (14,84 ± 3,52) і (9,97 ± 1,68), (60,57 ± 3,74) і (37,63 ± 4,81), (33,85 ± 3,86) і (17,89 ± 2,71) мкОД/мл відповідно. Концентрація глюкози у периферичній крові в основній групі перевищувала контрольну через 1 год після харчового навантаження — (7,03 ± 0,29) та (5,92 ± 0,29) ммоль/л відповідно (p < 0,01). Індекс HOMA-IR був вищим у хворих з АГ порівняно з контролем натще (3,06 ± 0,34 порівняно з 2,26 ± 0,50; p < 0,01), через 1 год (19,48 ± 1,96 порівняно з 11,01 ± 1,92; p < 0,001) і 2 год (8,21 ± 1,11 порівняно з 4,31 ± 0,72; p < 0,05) після навантаження глюкозою. У хворих з АГ без ожиріння спостерігали вищий рівень інсуліну через 1 год після харчового навантаження порівняно з контролем (52,76 ± 6,26) і (36,38 ± 5,06) мкОД/мл відповідно (p < 0,05). У хворих з АГ і ожирінням порівняно з хворими із АГ без ожиріння не зауважено істотної різниці щодо рівнів глікемії, інсулінемії та індексу інсулінорезистентності НОМА (p > 0,05).
Висновки. Для хворих з АГ 1-го ступеня, у 55 % яких спостерігається ожиріння, характерні вищі рівні глюкози через 1 год після навантаження нею та інсуліну — як початково, так і після навантаження глюкозою, ніж для обстежених без підвищення АТ. Навіть без ожиріння за незмінених рівнів глюкози натще і після навантаження нею для хворих з АГ 1-го ступеня характерний вищий рівень інсулінемії через 1 год після приймання 75 г глюкози, ніж для нормотензивних пацієнтів.
Ключові слова: артеріальна гіпертензія, гіперінсулінемія, ожиріння, тест толерантності до глюкози.
|
Артериальная гипертензия первой степени, гиперинсулинемия и ожирениеТ.А. Мангилёва |
---|
Цель работы — сравнить уровни инсулинемии и гликемии натощак и после стандартной нагрузки глюкозой у пациентов без повышения артериального давления (АД) и у больных с артериальной гипертензией (АГ) 1-й степени с учетом наличия и выраженности ожирения.
Материалы и методы. Обследовано 58 пациентов с АГ 1-й степени (систолическое АД — (150,0 ± 1,6) мм рт. ст., диастолическое — (90,1 ± 1,0) мм рт. ст.), средний возраст которых составил (47,9 ± 1,1) года. Группу контроля составили 35 пациентов в возрасте (46,5 ± 1,3) года (p > 0,05) с оптимальным или нормальным АД (систолическое — (121,3 ± 2,9) мм рт. ст., диастолическое — (78,3 ± 1,1) мм рт. ст.). Наряду с офисным измерением АД осуществлялось его суточное мониторирование. Всем обследованным натощак, через 1 и 2 ч после пищевой нагрузки проводили тест толерантности к глюкозе с определением уровней глюкозы, инсулина, рассчитывали индекс инсулинорезистентности по методу НОМА.
Результаты и обсуждение. Ожирение I—III степени было выявлено у 32 (55 %) обследованных основной группы и у 3 (9 %) — контрольной (p < 0,001). Уровень инсулина у больных с АГ был достоверно большим, чем в группе контроля (p < 0,01) натощак, через 1 и 2 ч после нагрузки глюкозой — (14,84 ± 3,52) и (9,97 ± 1,68), (60,57 ± 3,74) и (37,63 ± 4,81), (33,85 ± 3,86) и (17,89 ± 2,71) мкЕД/мл соответственно. Концентрация глюкозы в периферической крови в основной группе превышала контрольную через 1 ч после пищевой нагрузки — (7,03 ± 0,29) и (5,92 ± 0,29) ммоль/л соответственно (p < 0,01). Индекс HOMA-IR был выше у больных с АГ по сравнению с группой контроля натощак (3,06 ± 0,34 по сравнению с 2,26 ± 0,50, p < 0,01), через 1 ч (19,48 ± 1,96 по сравнению с 11,01 ± 1,92, p < 0,001) и 2 ч (8,21 ± 1,11 по сравнению с 4,31 ± 0,72; p < 0,05) после нагрузки глюкозой. У больных с АГ без ожирения отмечен более высокий уровень инсулина через 1 ч после пищевой нагрузки по сравнению с группой контроля — (52,76 ± 6,26) и (36,38 ± 5,06) мкЕД/мл (p < 0,05). Не выявлено существенных различий между группами больных с АГ и ожирением и пациентов с АГ без ожирения по уровню гликемии, инсулинемии и индексу инсулинорезистентности (p > 0,05).
Выводы. Для больных с АГ 1-й степени, у 55 % которых наблюдается ожирение, характерны более высокие уровни глюкозы через 1 ч после нагрузки ею и инсулина — как исходно, так и после нагрузки глюкозой, чем для обследованных без повышения АД. Даже без ожирения при неизмененных уровнях глюкозы натощак и после нагрузки ею больные с АГ 1-й степени характеризуются более высоким уровнем инсулинемии через 1 ч после приема 75 г глюкозы, чем нормотензивные пациенты.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, гиперинсулинемия, ожирение, тест толерантности к глюкозе.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Порівняльна оцінка показників варіабельності серцевого ритму у разі інфаркту міокарда задньої (нижньої) стінки лівого шлуночка з ураженням і без ураження правого шлуночка у гострий періодК.М. Амосова, О.М. Герула, Є.В. Андрєєв, І.В. Прудкий, А.Б. Безродний, О.О. Сопко |
---|
Мета роботи — провести порівняльну оцінку зміни показників варіабельності серцевого ритму (ВСР) у разі інфаркту міокарда (ІМ) задньої (нижньої) стінки лівого шлуночка (ЛШ) з ураженням і без ураженням правого шлуночка (ПШ) в гострий період.
Матеріали і методи. Обстежено 40 хворих із первинним ІМ ЛШ із зубцем Q задньо-нижньої локалізації в перші 12 год від початку захворювання: I група — 20 хворих із ІМ задньої (нижньої) стінки ЛШ з поширенням на ПШ, II група — 20 хворих з ІМ ЛШ тієї ж самої локалізації, але без ураження ПШ. Усім хворим на 7—10-ту і на 20—24-ту доби визначали часові й спектральні показники ВСР і виконували допплерехокардіографічне дослідження.
Результати та обговорення. У стані спокою на 10-ту добу захворювання в обох групах хворих порівняно зі здоровими помічено вірогідне зниження тимчасових індексів — SDNN, RMSSD, pNN50 (усі р < 0,01). В цей період спостереження за однакової ЧСС всі часові показники ВСР у І групі були вірогідно нижчими (р < 0,05), ніж у ІІ групі. На 24-ту добу у ІІ групі хворих порівняно з результатами першого обстеження відзначено вірогідне (р < 0,01) збільшення всіх трьох часових показників ВСР, тоді як у І групі істотно (на 42, 9 %) виріс тільки SDNN (р < 0,05). Величини SDNN, RMSSD і PNN50 в І групі зберігалися вірогідно меншими (р < 0,01), ніж у ІІ. Під час аналізу показників спектрального розподілу на 10-ту добу в обох групах хворих порівняно зі здоровими відзначено вірогідне (р < 0,01) збільшення відношення LF/HF. При цьому величина LF/HF у І групі була вірогідно більшою (р < 0,05) порівняно з ІІ. Показник HF у І групі був вірогідно нижчим, ніж у ІІ групі (р < 0,01). На 24-ту добу в обох групах помічено вірогідне зниження початково підвищеного відношення LF/HF: в 1,2 (р < 0,05) і 1,4 разу (р < 0,01) в І і ІІ групах відповідно. Зниження відношення LF/HF в обох групах у динаміці стаціонарного лікування на 24-ту добу відбувалося за рахунок збільшення HF: в 1,32 і 1,28 разу (р < 0,01) в І і ІІ групах відповідно. Під час аналізу кореляційних зв’язків між основними показниками ВСР у стані спокою і показниками внутрішньосерцевої гемодинаміки виявлено вірогідний зворотний кореляційний зв’язок високої сили між SDNN і кінцеводіастолічним діаметром ПШ, вірогідні прямі кореляційні зв’язки різної сили між SDNN і фракцією укорочення ПШ, фракцією викиду ЛШ, серцевим індексом, виявлено вірогідний прямий кореляційний зв’язок між LF/HF і кінцеводіастолічним діаметром ПШ, а також вірогідні зворотні кореляційні зв’язки різної сили між LF/HF і фракцією укорочення ПШ, фракцією викиду ЛШ, серцевим індексом (всі р < 0,01).
Висновки. При ІМ з ураженням лівого і правого шлуночків серця, за даними аналізу часових і спектральних показників ВСР, на 7-му — 10-ту добу захворювання спостерігають виразніші пригнічення парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи та патологічну активацію симпатичної порівняно з ізольованим ІМ ЛШ тієї ж задньої (нижньої) локалізації, що зберігається до 24-ї доби, попри відсутність систолічної дисфункції ЛШ і значне поліпшення систолічної функції ПШ.
інфаркт міокарда, правий шлуночок, варіабельність ритму серця.
Ключові слова: інфаркт міокарда, правий шлуночок, варіабельність ритму серця.
|
Сравнительная оценка показателей вариабельности сердечного ритма при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки левого желудочка с поражением и без поражения правого желудочка в острый периодЕ.Н. Амосова, О.М. Герула, Е.В. Андреев, И.В. Прудкий, А.Б. Безродный, А.А. Сопко |
---|
Цель работы — провести сравнительную оценку изменений показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) при инфаркте миокарда (ИМ) задней (нижней) стенки левого желудочка (ЛЖ) с поражением и без поражением правого желудочка (ПЖ) в острый период.
Материалы и методы. Обследовано 40 больных с первичным ИМ ЛЖ с зубцом Q задне-нижней локализации в первые 12 ч от начала заболевания: I группа — 20 больных с ИМ задней (нижней) стенки ЛЖ с распространением на ПЖ, II группа — 20 больных с ИМ ЛЖ той же локализации, но без поражения ПЖ. Всем больным на 7—10-е и на 20—24-е сутки определяли временные и спектральные показатели ВСР и проводили допплерэхокардиографическое исследование.
Результаты и обсуждение. На 10-е сутки заболевания в обеих группах больных по сравнению со здоровыми отмечено достоверное снижение временных индексов — SDNN, RMSSD, pNN50 (все р < 0,01). В этот период наблюдения при одинаковой частоте сердечных сокращений все показатели временной области ВСР в І группе были достоверно ниже (р < 0,05), чем во ІІ группе. На 24-е сутки во ІІ группе больных по сравнению с результатами 1-го обследования отмечено достоверное (р < 0,01) увеличение всех трех временных показателей ВСР, тогда как в І группе существенно вырос только SDNN на 42,9 % (р < 0,05). Величины SDNN, RM SSD и PNN50 в І группе сохранялись достоверно меньшими (р < 0,01), чем во ІІ. При анализе показателей спектрального распределения на 10-е сутки в обеих группах больных по сравнению со здоровыми отмечено значительное достоверное (р < 0,01) увеличение отношения LF/HF. При этом величина LF/HF в І группе была достоверно большей (р < 0,05) по сравнению со ІІ. Показатель HF в І группе был достоверно ниже, чем во ІІ группе (р < 0,01). На 24-е сутки в обеих группах отмечено достоверное снижение изначально повышенного отношения LF/HF: в 1,2 (р < 0,05) и 1,4 раза (р < 0,01) в І и ІІ группах соответственно. Снижение отношения LF/HF в обеих группах в динамике стационарного лечения на 24-е сутки происходило за счет увеличения HF: в 1,32 и 1,28 раза (р < 0,01) в І и ІІ группах соответственно. При анализе корреляционных связей между основными показателями ВСР в состоянии покоя и внутрисердечной гемодинамики выявлена достоверная обратная корреляционная связь высокой силы между SDNN и конечно-диастолическим диаметром ПЖ, достоверные прямые корреляционные связи разной силы между SDNN и фракцией укорочения ПЖ, фракцией выброса ПЖ и сердечным индексом, достоверная прямая корреляционная связь между LF/HF и конечнодиастолическим диаметром ПЖ, а также достоверные обратные корреляционные связи разной силы между LF/HF и фракцией укорочения ПЖ, фракцией выброса ПЖ и сердечным индексом (все р < 0,01).
Выводы. При ИМ с поражением ЛЖ и ПЖ сердца по данным анализа временных и спектральных показателей ВСР на
7—10-е сутки заболевания наблюдают более выраженные угнетение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и патологическую активацию симпатического, чем при изолированном ИМ ЛЖ той же задней (нижней) локализации,
что сохраняется к 24-м суткам, несмотря на отсутствие систолической дисфункции ЛЖ и значительное улучшение систолической функции ПЖ.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, правый желудочек, вариабельность сердечного ритма.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Гіпертонічна хвороба та діастолічна дисфункція в старечому віці: вплив тривалої комбінованої антигіпертензивної та метаболічної терапіїЛ.М. Єна, В.М. Грушовська |
---|
Мета роботи — оцінити вплив комбінованої антигіпертензивної терапії інгібітором ангіотензинперетворювального ферменту і бета-адреноблокатором та поєднання їх з препаратом метаболічної дії триметазидином на структурно-функціональний стан серця, інтракардіальну та системну гемодинаміку у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ), ускладнену хронічною серцевою недостатністю (ХСН) у старечому віці.
Матеріали і методи. Обстежено 96 хворих (60 чоловіків і 36 жінок віком 70—89 років, у середньому (81,9 ± 0,4) рокуна ГХ з артеріальною гіпертензією 1—2-го ступеня та ХСН зі збереженою систолічною функцією або без ХСН. Вивчали зміни параметрів системної, інтракардіальної гемодинаміки, морфофункціонального стану серця методами трансторакальної допплерехокардіографії на апараті Hitachi EUB-525 (Японія), кліренс креатиніну (КК) — розрахунковим методом за допомогою формули Cocroft — Gault до лікування і через 9 міс терапії в двох режимах (еналаприл та метопролол і еналаприл, метопролол та триметазидин).
Результати та обговорення. Довготривала антигіпертензивна терапія у хворих старечого віку з ГХ та за її поєднання з ХСН приводила до позитивної динаміки клінічної симптоматики, суттєвого зниження артеріального тиску за рахунок зменшення об’ємного кровоплину у разі незмінного ударного об’єму крові і зниження частоти серцевих скорочень. Прискорення сповільненого у вихідному стані КК на 10,6 % у хворих на ГХ та на 7,4 % у хворих на ГХ із ХСН було достовірно більш вираженим на тлі додаткового призначення триметазидину — на 23,5 та 13,2 % відповідно. На тлі регресу гіпертрофії лівого шлуночка відбувалися позитивні зрушення з боку збереженої у вихідному стані систолічної функції та порушеної за типом аномального розслаблення діастолічної функції серця. У хворих на ГХ фракція викиду збільшувалася на 3,7 %, при додаванні триметазидину — на 9,1 %, у хворих на ГХ з ХСН — відповідно на 8,1 та 12,2 %. Показник Е/А у хворих на ГХ збільшувався на тлі антигіпертензивної терапії на 7,4 %, при додаванні триметазидину — на 18,4 %, у хворих з ГХ та ХСН — відповідно на 12 та 16 %.
Висновки. Додаткове призначення препарату метаболічної дії триметазидину супроводжується значнішою позитивною динамікою порівняно зі стандартною терапією: відбувається подальше поліпшення діастолічної (додатковий приріст
відношення швидкості раннього до швидкості пізнього наповнення лівого шлуночка на 4,0 при ГХ з ХСН та на 11,5 % при
ГХ) й систолічної (збільшення фракції викиду відповідно на 4,1 та 5,4 %) функції та кліренсу креатиніну (зростання від)
повідно на 5,7 та 12,9 %).
Ключові слова: артеріальна гіпертензія, діастолічна дисфункція, старечий вік, еналаприл, метопролол, триметазидин.
|
Гипертоническая болезнь и диастолическая дисфункция в старческом возрасте: влияние длительной комбинированной антигипертензивной и метаболической терапииЛ.М. Ена, В.Н. Грушовская |
---|
Цель работы — оценить влияние комбинированной антигипертензивной терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокатором и их сочетания с препаратом метаболического действия триметазидином на структурно-функциональное состояние сердца, интракардиальную и системную гемодинамику у больных гипертонической болезнью (ГБ), осложненной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в старческом возрасте.
Материалы и методы. Обследовано 96 больных (60 мужчин и 36 женщин в возрасте 70—89 лет, в среднем (81,9 ± 0,4) года) с ГБ и ХСН с сохраненной систолической функцией или без ХСН. Изучали изменения параметров системной, интракардиальной гемодинамики, морфофункционального состояния сердца при помощи методов трансторакальной допплерэхокардиографии на аппарате Hitachi EUB-525 (Япония), клиренса креатинина (КК) расчетным методом по формуле Cocroft — Gault до лечения и через 9 мес терапии в двух режимах (эналаприл и метопролол, а также эналаприл, метопролол и триметазидин).
Результаты и обсуждение. Длительная антигипертензивная терапия у больных старческого возраста с ГБ и при ее сочетании с ХСН приводила к положительной динамике клинической симптоматики, существенному снижению артериального давления за счет уменьшения объемного кровотока при неизмененном ударном объеме крови и снижении частоты сердечных сокращений. Ускорение замедленного в исходном состоянии КК на 10,6 % у больных ГБ и на 7,4 % у больных ГБ с ХСН было достоверно более выраженным на фоне дополнительного назначения триметазидина — на 23,5 и 13,2 % соответственно. На фоне регресса гипертрофии левого желудочка наблюдали позитивные сдвиги со стороны сохраненной в исходном состоянии систолической функции и нарушенной по типу аномального расслабления диастолической функции сердца. У больных ГБ фракция выброса увеличивалась на 3,7 %, при добавлении триметазидина — на 9,1 %, у больных ГБ с ХСН — соответственно на 8,1 и 12,2 %. Показатель Е/А у больных ГБ увеличивался на фоне антигипертензивной терапии на 7,4 %, при добавлении триметазидина — на 18,4 %, у больных с ГБ и ХСН — соответственно на 12 и 16 %.
Выводы. Дополнительное назначение препарата метаболического действия триметазидина сопровождается значительной положительной динамикой по сравнению со стандартной терапией: происходит дальнейшее улучшение диастолической
(дополнительный прирост отношения скорости раннего к скорости позднего наполнения левого желудочка на 4,0 при ГБ с
ХСН и на 11,5 % при ГБ) и систолической (увеличение фракции выброса соответственно на 4,1 и 5,4 %) функции и клиренса креатинина (увеличение соответственно на 5,7 и 12,9 %).
Ключевые слова: артериальная гипертензия, диастолическая дисфункция, старческий возраст, эналаприл, метопролол, триметазидин.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Роль декомпресії хребтової артерії в лікуванні вертебробазилярної недостатностіВ.Г. Мішалов, В.А. Черняк, В.В. Сулік |
---|
У статті розглянуто анатомо-фізіологічні передумови і чинники ризику розвитку синдрому хребтової артерії. Представлено сучасні погляди на проблему лікування вертебробазилярної недостатності, яка виникла внаслідок неатеросклеротичного ураження хребтових артерій. Проведено порівняння показань до оперативного лікування хворих з атеросклеротичним і неатеросклеротичним ураженням хребтових артерій, детально описано техніку операції декомпресії хребтової артерії і показання до застосування цієї методики в практичній медицині.
Ключові слова: вертебробазилярна недостатність, хребтова артерія, синдром хребтової артерії, екстравазальна компресія, декомпресія.
|
Роль декомпрессии позвоночной артерии в лечении вертебробазилярной недостаточностиВ.Г. Мишалов, В.А. Черняк, В.В. Сулик |
---|
В статье рассмотрены анатомо-физиологические предпосылки и факторы риска развития синдрома позвоночной артерии. Представлены современные взгляды на проблему лечения вертебробазилярной недостаточности, которая развилась вследствие неатеросклеротического поражения позвоночных артерий. Проведено сопоставление показаний к оперативному лечению больных с атеросклеротическим и неатеросклеротическим поражениями позвоночных артерий, детально представлены техника проведения операции декомпрессии позвоночной артерии и показания к применению этой методики в практической медицине.
Ключевые слова: вертебробазилярная недостаточность, позвоночная артерия, синдром позвоночной артерии, экстравазальная компрессия, декомпрессия.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Діагностика та лікування гострого варикотромбофлебіту у людей похилого та старечого вікуВ.І. Смовженко |
---|
Висвітлено сучасний стан проблеми, методи діагностики та лікування гострого варикотромбофлебіту у людей похилого та старечого віку на різних етапах розвитку флебології, розглянуто показання та протипоказання до різних видів оперативних втручань, викладено особливості оперативної тактики та вибору хірургічного доступу.
Ключові слова: гострий варикотромбофлебіт, ультразвукове дуплексне ангіосканування, похилий та старечий вік.
|
Диагностика и лечение острого варикотромбофлебита у людей пожилого и старческого возрастаВ.И. Смовженко |
---|
Освещены современное состояние проблемы, методы диагностики и лечения острого варикотромбофлебита у людей пожилого и старческого возраста на разных этапах развития флебологии. Рассмотрены показания и противопоказания к различным видам оперативных вмешательств. Изложены особенности оперативной тактики и выбора хирургического доступа.
Ключевые слова: острый варикотромбофлебит, ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, пожилой и старческий возраст.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
|
Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74 Метаболічний синдром у дітей та підлітків як чинник високого ризику серцево-судинних хвороб та цукрового діабету в дорослихО.В. Тяжка, О.О. Каретник, І.Ф. Пилипенко |
---|
Проблема метаболічного синдрому (МС) є актуальною як для дорослого населення, так і для дітей та підлітків. Зростання поширення ожиріння, артеріальної гіпертензії і дисгенезу статевих гормонів у дітей та підлітків, висока частота порушень вуглеводного та ліпідного обміну свідчать про актуальність діагностики та початку лікування МС саме в цієї вікової групи. Критерії діагностики здебільшого орієнтовані на організм дорослої людини. Однак початкові ознаки МС спостерігаються вже у дитячому віці, що диктує потребу в розробці уніфікованих критеріїв діагностики МС, які відповідають особливостям дитячого організму. У зв’язку із цим у 2007 р. Міжнародна діабетична організація прийняла нові критерії абдомінального ожиріння і МС у дітей та підлітків. Профілактику та лікування МС необхідно спрямовувати на основні ланки патогенезу цього синдрому — ожиріння та інсулінорезистентність із застосуванням медикаментозної і немедикаментозної терапії. Одним із нових напрямків у лікуванні дітей та підлітків, що потерпають від ускладнених форм ожиріння, є дослідження ефективності препаратів метформіну. Основні фармакологічні ефекти цього представника групи бігуанідів — підвищення чутливості тканин до інсуліну, пригнічення продукції глюкози печінкою, зниження компенсаторної гіперінсулінемії, нормалізація ліпідного профілю. Окрім того, вважають, що метформін має антигіпертензивний ефект та стимулює транспорт глюкози до клітин-мішеней інсуліну.
Ключові слова: метаболічний синдром, абдомінально-вісцеральне ожиріння, інсулінорезистентність, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, порушення вуглеводного обміну.
|
Метаболический синдром у детей и подростков как фактор высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета у взрослыхА.В. Тяжкая, Е.А. Каретник, И.Ф. Пилипенко |
---|
Проблема метаболического синдрома (МС) является одной из актуальнейших в современном мире как для взрослого населения, так и для детей и подростков. Растущая распространённость ожирения, артериальной гипертензии и дисгенеза половых гормонов у детей и подростков, высокая частота нарушений углеводного и липидного обмена свидетельствуют об актуальности диагностики и начала лечения МС именно в этой возрастной группе. Разработанные критерии диагностики МС в большинстве своём ориентированы на организм взрослого человека. Однако начальные проявления МС встречаются уже в детском возрасте, что определяет необходимость разработки унифицированных критериев диагностики МС, отвечающих особенностям детского организма. В связи с этим в 2007 г. Международной диабетической федерацией приняты новые критерии абдоминального ожирения и МС у детей и подростков. Профилактика и лечение МС должны быть направлены на основные звенья патогенеза этого синдрома – ожирение и инсулинорезистентность, и включать в себя немедикаментозную и медикаментозную терапию. Одним из новых направлений в области лечения детей и подростков, страдающих осложненными формами ожирения, является исследование эффективности препаратов метформина. К основным фармакологическим эффектам этого представителя группы бигуанидов относятся повышение чувствительности тканей к инсулину, подавление печеночной продукции глюкозы, снижение компенсаторной гиперинсулинемии, нормализация липидного профиля. Кроме того, предполагается, что метформин обладает антигипертензивным эффектом и стимулирует транспорт глюкозы в клетки-мишени инсулина.
Ключевые слова: метаболический синдром, абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение углеводного обмена.
Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186
№4(60) // 2017