Мета роботи — вивчити причини і терміни рецидиву стенокардії після шунтування коронарних артерій (ШКА) на працюючому серці, оцінити можливості виконання повторних операцій та їх безпосередні результати.

Матеріали і методи. У НІССХ ім. М.М. Амосова АМН України за період від 2000 до 2009 р. виконано 5238 операцій ШКА під час роботи серця з госпітальною летальністю 0,9 %. Крім загальноклінічних методів обстеження включно з рентгеноскопією органів грудної клітки, визначенням життєвої ємності легень і гастроскопією, всім хворим виконували ЕКГ у 12 стандартних відведеннях, ехокардіодослідження, коронаро-, шунто- і вентрикулографію лівого шлуночка, вимірювання тиску в легеневій артерії, ультразвукову допплерографію судин головного мозку, за потреби — комп’ютерну томографію головного мозку. Показаннями до повторного ШКА були: повернення ішемії міокарда з рецидивом сттенокардії, коли характер звуження просвіту коронарних артерій (КА) або шунта не давав змоги усунути ці звуження рентгеноендоваскулярним методом. Анатомічною передумовою успішного повторного ШКА є діаметр просвіту КА, які планують шунтувати, нижче від місця звуження 1,5 мм і більше.

Результати та обговорення. За цей період у зв’язку з ознаками повернення ішемії міокарда та рецидивом стенокардії повторні коронаро- і шунтографію виконано у 263 пацієнтів. У 42 (15,9 %) з них шунти функціонували, ступінь ураження в нативних (початково неуражених) коронарних артеріях не змінився. Поява болю за грудниною, яку пацієнти розцінювали як повернення стенокардії, можливо, була пов’язана з артеріальною гіпертензією, незначним стенозом аортального клапана, початковою постінфарктною кардіоміопатією (фракція викиду

Ключові слова: шунтування коронарних артерій, серце, що працює, ішемія міокарда, рецидив стенокардії, повторні операції шунтування коронарних артерій.

Мета роботи — проаналізувати частоту клінічних варіантів синдрому хребтової артерії (СХА) у хворих з екстравазальною компресією хребтової артерії (ЕКХА) у сегменті V1—V2 залежно від форми СХА та віку пацієнтів, запропонувати бальну шкалу для оцінки форм СХА.

Матеріали і методи. Наведено результати проспективного клініко-неврологічного обстеження 250 пацієнтів із СХА: І група — 34 (13,6 %) хворих (15 (44,1 %) чоловіків та 19 (55,8 %) жінок; середній вік — (41,2 ± 3,6) року) із функціональною рефлекторно-ангіоспастичною формою; ІІ група — 156 (62,4 %) хворих із функціональною компресійно-іритативною формою (74 (47,5 %) чоловіки та 82 (52,5 %) жінки; середній вік — (44,7 ± 5,2) року) та ІІІ група — 60 (24 %) хворих з органічною формою (33 (55 %) чоловіки та 27 (45 %) жінок; середній вік — (58,3 ± 6,4) року) СХА, спричиненого ЕКХА в сегменті V1—V2. Всі хворі лікувалися у 2008—2011 рр. на клінічних базах НМУ ім. О.О. Богомольця: у відділенні серцево-судинної хірургії ОКЛ м. Києва, в клініці судинної хірургії ГВКГ МО України. Проведено аналіз основних клінічних варіантів СХА у хворих з ЕКХА.

Результати та обговорення. Отримані дані свідчать про превалювання у віковій групі 18—45 років пацієнтів із синдромом Барре—Льєу (125 (92,6 %) осіб) і синдромом вегетативних порушень (110 (81,5 %) осіб). Разом із тим, частота кохлеовестибулярного і вестибулоатактичного синдромів зростала у пацієнтів старших вікових груп. Так, вестибулоатактичний синдром спостерігали у віковій групі 18—45 років у 30 (22,2 %) хворих, у віковій групі 46—59 років — у 40 (61,5 %) хворих, у віковій групі 60—74 років — у 41 (82,0 %). Офтальмічний синдром спостерігали приблизно з однаковою частотою у всіх зазначених вікових групах. При проведенні анамнестичного дослідження було з’ясовано, що в групі молодого віку транзиторні ішемічні атаки спостерігали у 9 (6,7 %) пацієнтів, у середній віковій групі — у 10 (15,4 %) пацієнтів, а з-поміж пацієнтів похилого віку цей клінічний варіант було діагностовано у 13 (26,0 %) осіб, причому у 5 (10,0 %) із них повторно. У 2 хворих віком 46—59 років відзначали напади дроп-атак. Також у 4 (3,0 %) хворих з групи осіб молодого віку та у 2 (3,1 %) хворих у віковій групі 46—59 років зареєстрували короткочасну втрату свідомості при різкому повороті голови, що було розцінено як синдром Унтерхарншайдта.

Висновки. У віковій групі осіб молодого і середнього віку серед механізмів формування СХА превалювали рефлекторні синдроми, а саме м’язово-тонічний і вегетосудинний. В осіб похилого віку СХА компресійного генезу виявлявся ознаками хронічної ішемії головного мозку (r = –0,27; р = 0,04). Отримані результати дослідження уточнюють клініко-діагностичні критерії у хворих із СХА, спричиненим екстравазальною компресією, та дають змогу диференційовано підходити до вибору лікувальної тактики залежно від наявності того чи іншого клінічного варіанту СХА, акцентуючи увагу на вік хворих. На нашу думку, запропонована шкала Hoffenberth для оцінки форм СХА компресійного генезу буде сприяти уніфікації критеріїв визначення діагнозу та схем диференційованого лікування цієї патології.

Ключові слова: синдром хребтової артерії, екстравазальна компресія, клінічні варіанти, форми, вікові групи.

Мета роботи – оцінити вплив контролю частоти серцевих скорочень (ЧСС) за допомогою комбінації івабрадину і метопрололу порівняно з монотерапією вищими дозами метопрололу на ремоделювання, систолічну функцію лівого шлуночка (ЛШ) та плазмовий рівень передсердного натрійуретичного пептиду (NT-proANP) у хворих, що перенесли інфаркт міокарда (ІМ) із зубцем Q, з фракцією викиду (ФВ) < 45 % і помірною гострою лівошлуночковою недостатністю (ГЛШН) у ранні (1 міс) і пізніші (6 міс) терміни.

Матеріали і методи. Обстежено 62 хворих з гострим первинним ІM із зубцем Q віком (61,5 ± 2,2) року із синусовим ритмом з ЧСС > 70 за 1 хв, ФВ ЛШ < 45 % і ГЛШН не вище II класу за Killip у першу добу захворювання, 71 % яких отримали реперфузійну терапію. Хворих було рандомізовано на дві групи: 1-ша (n = 30) – пацієнти, що отримували метопрололу тартрат у початковій дозі 6,25 мг двічі на добу з подальшим збільшенням дози до досягнення ЧСС близько 60 за 1 хв або до максимальної переносимої (кінцева середня доза метопрололу – 116,5 мг/добу ± 5,8 мг/добу). Хворі 2-ї групи (n = 32) отримували метопрололу тартрат у початковій дозі 6,25 мг двічі на добу з подальшим збільшенням її до 25–37,5 мг двічі на добу і з 4–6-ї доби – івабрадин у початковій дозі 2,5 мг двічі на добу зі збільшенням до 5 мг і 7,5 мг двічі на добу, до ЧСС близько 60 за 1 хв, або максимальної переносимої дози (кінцева середня доза івабрадину – 12,8 мг/добу ± 0,6 мг/добу, метопрололу тартрату – 50,8 мг/добу ± 1,7 мг/добу). Хворі обох груп були порівнянні за клініко-демографічними характеристиками, терапією в стаціонарі і на амбулаторному етапі протягом 6 міс спостереження, яка була загальноприйнятою. Обстеження хворих, окрім загальноприйнятого, включало ультразвукове дослідження серця на 1-шу, 5–7-му і 25-ту добу і через 6 міс від початку захворювання з визначенням кінцеводіастолічного і кінцевосистолічного об’єму ЛШ, кінцеводіастолічного індексу (КДІ), кінцевосистолічного, ударного та серцевого індексів, ФВ ЛШ, індексу регіонарної скоротливості (ІPC), передньозаднього розміру лівого передсердя і правого шлуночка, кінцеводіастолічної товщини задньої стінки і міжшлуночкової перегородки, експансії зони ІM. Нормативні величини показників морфофункціонального стану серця були отримані під час обстеження 20 практично здорових осіб контрольної групи, порівнянних за віком і співідношенням статей з пацієнтами обох груп. На 1-шу-2-гу і на 25-ту добу визначали плазмовий рівень NT-proANP іммуноферментним методом (ELISA). Нормативні значення NT-proANP були отримані під час обстеження 12 практично здорових добровольців, порівнянних за віком і співідношенням статей з хворими на ІМ.

Результати та обговорення. У 1-шу добу дослідження обидві групи істотно не відрізнялися за показниками кардіогемодинаміки і плазмового рівня NT-proANP. ЧСС була однаковою в усі періоди спостереження, в 1-шу добу становила (86,8 ± 1,6) і (85,6 ± 1,8) за 1 хв відповідно, на 5-ту—7-му – (67,8 ± 1,5) і (68,3 ± 1,6) за 1 хв, на 25-ту – (61,4 ± 1,7) і (60,5 ± 1,8) за 1 хв та через 6 міс – (62,5 ± 1,3) і (61,2 ± 1,5) за 1 хв (усі р > 0,05). Хворі обох груп істотно не відрізнялися за частотою тяжких ускладнень ІМ (збільшення ГЛШН на

Ключові слова: інгібітори If-каналів, інфаркт міокарда,

Мета роботи — порівняти показники варіабельності артеріального тиску (АТ) і величини його нічного зниження у хворих з підвищеним і нормальним АТ за постійної і змінної частоти скорочень шлуночків (ЧСШ) серця і оцінити ступінь впливу варіабельності серцевого ритму (ВСР) на зміни АТ протягом доби.

Матеріали і методи. Обстежено 56 хворих зі штучним електрокардіостимулятором з постійною частотою стимуляції. Середній вік — (63,1 ± 1,1) року, середня ЧСШ — (68,2 ± 1,1) за 1 хв. Групу контролю становили 49 пацієнтів аналогічного віку ((63,8 ± 0,7) року) з фізіологічним коливанням частоти серцевих скорочень (ЧСС), у яких середня ЧСС за добу становила (69,3 ± 1,1) за 1 хв. Артеріальну гіпертензію (АГ) було виявлено у 37 хворих основної групи (середній за добу АТ: систолічний — (140,5 ± 1,5) мм рт. ст., діастолічний — (82,0 ± 1,4) мм рт. ст.) і у 31 пацієнта контрольної групи (середній за добу АТ: систолічний — (142,4 ± 1,1) мм рт. ст., діастолічний — (83,2 ± 1,3) мм рт. ст.). Групи були порівнянні за віком, співвідношенням статей, частотою виявлення і ступенем тяжкості АГ, частотою супутньої хронічної ішемічної хвороби серця і інфаркту міокарда в анамнезі, а також вираженістю хронічної серцевої недостатності. Усім обстеженим після відміни антигіпертензивної терапії проводили добове моніторування АТ з визначенням його варіабельності в денний і нічний час і вираженості нічного зниження АТ (циркадного індексу).

Результати та обговорення. Виявлено підвищення варіабельності систолічного АТ у хворих з АГ порівняно з нормотензивними пацієнтами як у групі з фіксованою ЧСШ у денний ((14,4 ± 0,5) порівняно з (11,9 ± 0,6) %; p < 0,01) і нічний час ((12,2 ± 0,6) порівняно з (9,8 ± 0,6) %; p < 0,01), так і при фізіологічних коливаннях ЧСС удень і вночі ((14,6 ± 0,6) порівняно з (10,6 ± 0,9) %; p < 0,001). Порівняння варіабельності АТ у хворих з АГ за постійної і змінної ЧСШ дало такі результати: відсутність ВСР супроводжується зменшенням варіабельності діастоли АТ удень і вночі ((7,4 ± 0,5) порівняно з (10,3 ± 0,6) %; p < 0,001) і систолічного АТ уночі ((12,2 ± 0,6) порівняно з (14,6 ± 0,6) %; p < 0,01). Циркадний індекс систолічного і діастолічного АТ у хворих з АГ за постійної ЧСШ був істотно нижчий ((0,7 ± 0,9) % і (–1 ± 1,2) %; p < 0,05 і p < 0,01 відповідно), ніж циркадний індекс систолічного ((4,7 ± 1,7) %) і діастолічного ((6,75 ± 2,0) %) АТ у хворих з АГ за наявності у них синусового ритму.

Висновки. Для хворих з АГ характерне збільшення варіабельності систолічного АТ у денний і нічний час. Постійна ЧСШ у хворих з АГ сприяє зменшенню варіабельності АТ: діастолічного — як удень, так і вночі і систолічного — в нічний час. У пацієнтів з АГ за фіксованої ЧСШ і відсутності ВСР відзначено зменшення циркадного індексу систолічного і діастолічного АТ порівняно з хворими з АГ із синусовим ритмом.

Ключові слова: варіабельність артеріального тиску, варіабельність серцевого ритму, циркадний індекс, артеріальна гіпертензія.

Мета роботи — визначити вплив терапії інгібітором фосфодіестерази-5 силденафілом на виразність задишки, толерантність до фізичного навантаження та функцію ендотелію у хворих з ідіопатичною легеневою артеріальною гіпертензією (ІЛАГ).

Матеріали і методи. Обстежено 32 хворих з ІЛАГ — 24 (75 %) жінки та 8 (25 %) чоловіків віком у середньому (28 ± 2,2) року — та 20 клінічно здорових осіб, порівнюваних за віком і статтю (контрольна група). Обстеження передбачало визначення у хворих з ІЛАГ та здорових осіб рівня задишки за шкалою Borg, тест з 6-хвилинною ходьбою, вимірювання рівня ендотеліну-1 та активності фактора Віллебранда у плазмі крові за допомогою імуноферментного методу до та через 24 тиж після лікування силденафілом в дозі 50 мг/добу.

Результати та обговорення. Дистанція 6-хвилинної ходьби через 24 тиж терапії силденафілом збільшилася з (355 ± 19,5) до (452 ± 20,3) м, а виразність задишки зменшилася з (6,9 ± 0,9) до (4,4 ± 0,6) бала (р < 0,05). У хворих з ІЛАГ порівняно зі здоровими рівень ендотеліну-1 у плазмі крові був у 7,1 разу вищим — (1,4 ± 0,24) порівняно з (0,2 ± 0,02) фмоль/л (р < 0,001), активність фактора Віллебранда була вищою у 10,2 разу — (2,2 ± 0,6) порівняно з (0,2 ± 0,01) МО/мл (р < 0,001). Після лікування у хворих з ІЛАГ ці показники зменшилися відповідно на 36,4 і 28,0 % (р < 0,05). Виявлено зворотну кореляцію між абсолютною величиною зниження рівня ендотеліну-1 та абсолютним і відносним приростом дистанції 6-хвилинної ходьби (відповідно r = –0,67 та –0,63), а також зворотний кореляційний зв’язок між абсолютним зниженням фактора Віллебранда і цими показниками (відповідно r = –0,68 та –0,63) (р < 0,01).

Висновки. У хворих з ІЛАГ та хронічною серцевою недостатністю ІІ—ІІІ ФК за NYHA лікування силденафілом у дозі 50 мг/добу протягом 24 тиж супроводжується збільшенням дистанції 6-хвилинної ходьби в середньому на 27 %, зменшенням виразності задишки за шкалою Borg на 37,8 % та зниженням систолічного тиску в легеневій артерії на 14 %. У хворих з ІЛАГ та хронічною серцевою недостатністю ІІ—ІІІ ФК за NYHA виявлено підвищення вмісту в плазмі крові ендотеліну-1 в середньому в 7,1 разу порівняно зі здоровими цього віку і рівня активності фактора Віллебранда — у 10,2 разу, що підтверджує їхню роль у патогенезі хвороби. Під впливом лікування силденафілом у дозі 50 мг/добу протягом 24 тиж знижуються рівень ендотеліну-1 у плазмі крові на 36,4 % та активність фактора Віллебранда на 28 %. Ступінь абсолютного зменшення цих показників корелює з абсолютним та відносним зменшенням виразності задишки та збільшенням дистанції 6-хвилинної ходьби.

Ключові слова: ендотеліальна дисфункція, легенева артеріальна гіпертензія, ендотелін-1, активність фактора Віллебранда, силденафіл.

Мета роботи — поліпшити якість лікування пацієнтів з варикозною хворобою нижніх кінцівок шляхом уточнення показань до вибору методики проведення ендовенозної лазерної коагуляції (ЕВЛК) за різного діаметра пригирлового відділу великої підшкірної вени (ВПВ).

Матеріали і методи. Під спостереженням перебували 60 пацієнтів з варикозною хворобою класу С2—С3 за класифікацією СЕАР. Проводячи УЗ-дослідження, вимірювали діаметр ВПВ, відповідно до якого хворих розділили на групи. Проведено оперативне лікування, обсяг якого (ізольована ЕВЛК, комбінація ЕВЛК і кросектомії) залежав від діаметра пригирлового відділу ВПВ.

Результати та обговорення. Вивчено результати лікування пацієнтів з варикозною хворобою. При порівнянні результатів встановлено, що ізольована ЕВЛК у хворих з діаметром пригирлового відділу ВПВ понад 10 мм супроводжується більшою (на 70 %) частотою реканалізації, ніж у пацієнтів, яким проводили ЕВЛК у комбінації з кросектомією.

Висновки. Визначаючи показання до виконання ЕВЛК, необхідно враховувати вихідний діаметр ВПВ. Особливо значущою ділянкою для формування реканалізації є пригирловий відділ ВПВ. Виявлення при УЗД діаметра пригирлового відділу ВПВ понад 10 мм є показанням до комбінованого втручання — ЕВЛК і кросектомії. Їх виконання у цієї групи пацієнтів дозволяє скоротити кількість таких ускладнень, як реканалізація (на 70 %), формування хворобливого тяжа в ділянці обробленої вени на (41,7 %). Пацієнтам з діаметром пригирлового відділу ВПВ менше 10 мм може бути виконана ЕВЛК без кросектомії.

Ключові слова: варикозна хвороба, ендовенозна лазерна коагуляція, кросектомія.

В огляді рандомізованих досліджень наведено дані про ефективність режиму призначення різних антиагрегантів для прохідності шунта, збереження кінцівки та виживання у хворих з хронічною недостатністю кровообігу нижніх кінцівок після інфраінгвінального шунтування. Проведено порівняльне оцінювання ефективності та безпечності препарату «Плавікс» (клопідогрель).

Ключові слова: ішемія нижніх кінцівок, інфраінгвінальне шунтування, прохідність шунта, антитромбоцитарна терапія.

В огляді наведено інформацію, яка узагальнює результати кількох рандомізованих клінічних досліджень. До сьогодні як біомаркер хронічної серцевої недостатності використовували сироваткові рівні B-типу натрійуретичного пептиду (BNP) або N-термінального попередника пептиду (NTproBNP). Прогностичну значущість нових маркерів, що відображають зміни структури та функції міокарда, активно вивчають. Результати дослідження TIME-CHF свідчать, що активна інтенсивна терапія серцевої недостатності, спрямована на зниження рівня BNP, може сприятливо впливати на клінічні результати та кінцеві точки у пацієнтів віком від 60 до 74 років, чого не спостерігається у хворих похилого віку. Такий підхід, вочевидь, поки що не може бути рекомендований для рутинного застосування в клінічній практиці, а його клінічна ефективність потребує подальших масштабних рандомізованих досліджень.

Ключові слова: серцева недостатність, біомаркери, клінічні дослідження.

Сучасні аспекти діагностики і лікування серцевої недостатності, причини, нейрогуморальні чинники, моделі розвитку та їхній вплив на лікування пов’язані з використанням класичних терапевтичних підходів — діуретичних засобів, дигіталісу, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, блокаторів рецепторів ангіотензину,

Ключові слова: серцева недостатність, блокатори рецепторів ангіотензину, симпатоадреналова система, ренін-ангіотензин-альдостеронова система.

Інфекційні ускладнення в хірургії травм судин спостерігаються досить часто і в більшості випадків призводять до вторинних ампутацій. Єдиним виявом цього ускладнення може бути арозивна кровотеча із судинних анастомозів, коли летальність досягає 87 %. Відновити магістральний кровоплин у такому разі можна шляхом екстраанатомічного шунтування. У відділенні судинної хірургії Запорізької обласної клінічної лікарні лікували хворого С., 29 років, з діагнозом: колото-різана рана правого стегна з пошкодженням стегнової артерії та вени. Через 25 діб після операції аутовенозного протезування поверхневої стегнової артерії розвинулася рецидивна арозивна кровотеча із зони артеріальної реконструкції. Стегнову артерію було ліговано і через розвиток тяжкої гострої ішемії кінцівки виконано обтураторне екстраанатомічне здухвинно-стегнове алошунтування конусним протезом GORE-TEX Vascular Graft Standard Wall 6—8 мм. У післяопераційний період кровообіг у кінцівці було компенсовано з відновленням пульсації на артеріях ступні. Хворого виписано в задовільному стані. Екстраанатомічне шунтування дає змогу відновити магістральний кровоплин та зберегти кінцівку в умовах інфекційних ускладнень у ділянці пошкоджених судин первинної рани.

Ключові слова: судинна інфекція, арозивна кровотеча, екстраанатомічне шунтування.