Согласно эпидемиологическим данным, в Украине смертность от сердечно-сосудистых заболеваний продолжает доминировать в структуре общей смертности и составляет 65 %. Распространенность кардиоваскулярной смерти достигла 10 на 1000 населения в 2010 г. по сравнению с 8 на 1000 — в 1985 г. (И.М. Горбась, 2010). При этом возрастание смертности только косвенно связано с постарением населения, поскольку смертность в трудоспособном возрасте составляет около 29 %.
В структуре сердечно-сосудистой смертности доминирует ишемическая болезнь сердца (ИБС), будучи причиной смерти в 67 % случаев и более чем в половине случаев (54 %!) среди трудоспособного населения. В этой ситуации, не ослабляя активных усилий по пропаганде здорового образа жизни и первичной профилактике, учитывая неизбежную психологическую инертность homo sapiens как вида, более быстрой позитивной динамики снижения смертности следует ожидать от повышения эффективности вторичной медикаментозной профилактики.

Особые состояния

Сахарный диабет
Количество пациентов с сахарным диабетом (СД) среди больных ишемической болезнью сердца (ИБС), подвергающихся инвазивным процедурам, постоянно увеличивается [143]. По сравнению с пациентами без СД для них характерны более частое развитие рестенозов и окклюзий после перкутанных коронарных вмешательств (ПКВ) и аортокоронарного шунтирования (АКШ) и более высокий риск, в том числе отдаленной смертности [56].

Показания для реваскуляризации миокарда
В исследовании BARI 2D, посвященном реваскуляризации миокарда у пациентов с СД и преимущественно стабильной ИБС [50], пациентов рандомизировали в группу оптимальной медикаментозной терапии либо реваскуляризации в дополнение к оптимальной медикаментозной терапии. В течение 5 лет не наблюдалось различий в уровнях смертности, частоте развития инфаркта миокарда (ИМ) или инсульта у пациентов группы медикаментозной терапии (12,2 %) и реваскуляризации (11,7 %).
В подгруппе ПКВ не было различий в исходах по сравнению с медикаментозной терапией. В подгруппе хирургического лечения выживаемость без основных сердечно-сосудистых и мозговых событий была достоверно выше в подгруппе АКШ (77,6 %), чем в подгруппе медикаментозного лечения (69,5 %; р = 0,01), при схожей общей выживаемости (соответственно 86,4 и 83,6 %; р = 0,33).

Мета роботи — оцінити клінічний ефект та переносність терапії левосименданом у хворих з гострою серцевою недостатністю (СН) і її вплив на показники системної та кардіальної гемодинаміки в умовах реальної практики у відділенні інтенсивної терапії для кардіологічних хворих міської лікарні.
Матеріали і методи. У відділенні кардіологічної реанімації Олександрівської клінічної лікарні м. Києва від 2008 до 2011 р. інфузію левосимендану проводили 14 хворим із гострою СН (9 чоловікам і 5 жінкам). Середній вік хворих становив (59 ± 34) роки (від 24 до 72 років), середня маса тіла — (84 ± 3,6) кг. З них 8 пацієнтів госпіталізовані з приводу гострого інфаркту міокарда (ІМ) із зубцем Q, перебіг якого ускладнився кардіогенним шоком; у 4 пацієнтів була декомпенсація СН на тлі постінфарктного кардіосклерозу та у 2 — внаслідок ідіопатичної несімейної дилатаційної кардіоміопатії. Показаннями для інфузії левосимендану були: вперше виникла гостра СН або декомпенсована хронічна СН із задишкою в стані спокою, фракція викиду (ФВ) ≤ 35 %, систолічний артеріальний тиск (АТ) ≥ 90 мм рт. ст. (у хворих з кардіогенним шоком на тлі інфузії середніх та високих доз допаміну), рефрактерність до лікування внутрішньовенними нітратами та діуретичними засобами, відсутність протипоказань до введення препарату. Левосимендан вводили за схемою: болюс 12 мкг/кг протягом 10 хв, далі інфузія 0,1 мкг/кг/хв протягом 24 год. Цілодобово проводили моніторинг АТ, частоти серцевих скорочень (ЧСС), ЕКГ, SaO2 за допомогою монітора UTAS UM-300, визначення центрального венозного тиску (ЦВТ), швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та погодинного й добового діурезу. Перед інфузією та на 5—6-ту добу після неї проводили ехокардіографічне дослідження з визначенням кінцеводіастолічного (КДО), кінцевосистолічного об’ємів (КСО) за методом Simpson, ФВ лівого шлуночка (ЛШ). Вірогідність розбіжностей між середніми величинами показників оцінювали за допомогою критерію Вілкоксона.
Результати та обговорення. Суб’єктивно 12 із 14 пацієнтів відчули поліпшення загального стану (зменшилися задишка і загальна слабкість) на 5—6-ту добу після введення препарату. У жодного з хворих на ішемічну хворобу серця на тлі інфузії та після її закінчення не помічено клінічних та ЕКГ-ознак ішемії міокарда. Після закінчення введення левосимендану ЧСС зменшилася з (108 ± 3,2) до (96 ± 2,7) за 1 хв (р < 0,05) без істотних змін інших показників (систолічний АТ, SаO2). На 5—6-ту добу після закінчення інфузії левосимендану ЧСС зменшилася до (80 ± 2,3) за 1 хв (р < 0,05), ЦВТ — на 22 % (з (180 ± 10,7) до (140 ± 8,5) мм вод. ст.; р < 0,05), добовий діурез збільшився в середньому на 62 % (з (1100 ± 150) до (1800 ± 210) мл; р < 0,05), ШКФ практично не змінилася. Поліпшилася систолічна функція ЛШ: КСО зменшився на 19,1 %, ФВ ЛШ зросла на 31 % (р < 0,05). В підгрупі хворих з гострим ІМ і кардіогенним шоком на 5—6-ту добу спостерігали вірогідне зниження ЧСС на 22 % (з (110 ± 3,8) до (86 ± 2,7) за 1 хв; р < 0,05), ЦВТ — на 32 % (з (190 ± 11,6) до (130 ± 9,2) мм вод. ст.; р < 0,05) та КСО — на 22 % (з (95 ± 8,5) до (70 ± 7,2) мл). Спостерігали зростання діурезу на 88 % (з (800 ± 100) до (1500 ± 250) мл; р < 0,05), ШКФ — на 20 % (з (47,3 ± 3,7) до (58,5 ± 2,6) мл/(хв · 1,73 м2); р < 0,05) та ФВ — на 14 % (з (37 ± 1,8) до (43 ± 2,1) %; р < 0,05). Госпітальна летальність становила 7,1 % (один хворий). Причиною смерті хворого через 2 доби після закінчення інфузії левосимендану була гостра тромбоемболія гілок легеневої артерії.
Висновки. Добова інфузія левосимендану хворим із гострою СН, рефрактерною до внутрішньовенної інфузії нітратами, бета-агоністами та петльовими діуретичними засобами, сприяла зменшенню симптомів СН на 5—6-ту добу у 12 (86 %) із 14 хворих, що супроводжувалися зменшенням початково підвищенної ЧСС на 26 %, збільшенням ФВ ЛШ на 31 % за рахунок зменшення КСО на 19,1 % без значної зміни КДО. У жодному випадку не спостерігали появи або погіршення шлуночкових ектопічних аритмій. У всіх 12 хворих із позитивним симптоматичним та гемодинамічним ефектом левосимендану на 5—6-ту добу він зберігався протягом (18 ± 3,5) доби (до виписки зі стаціонару). За життєвими показаннями можливе обережне використання левосимендану під ретельним контролем показників гемодинаміки у хворих із гострим ІМ і кардіогенним шоком із середнім САТ близько 90 мм рт. ст. на тлі інфузії допаміну в середніх та високих дозах.

Ключові слова: гостра серцева недостатність, інфаркт міокарда, левосимендан, кардіогенний шок.

Мета роботи — виявлення прогностичних періопераційних чинників ризику та визначення їхньої ролі в патогенезі розвитку суправентрикулярних аритмій (CВА) після коронарного шунтування (КШ).
Матеріали і методи. Проаналізовано дані про перебіг перед-, інтра- та післяопераційного періодів у 495 хворих, яким було виконано ізольоване КШ в НІССХ ім. М.М. Амосова НАМН України у період від 1.11.2009 до 31.07. 2010 року. Прооперовано на серці, що працювало, 472 (94,5 %) хворих, у 23 (5,5 %) штучний кровообіг вмикали в екстреному порядку за нестабільної гемодинаміки та різкого погіршення стану хворих.
Результати та обговорення. Частота виникнення СВА була вірогідно більшою в групі хворих з такими передопераційними характеристиками: віком понад 60 років (37,2 %; р < 0,0001); із суправентрикулярними аритміями в анамнезі (51, 6 %; р < 0,0001); з цереброваскулярною патологією (34,8 %; р = 0,0008) та гіпертонічною хворобою (28 %; р = 0,0003) в анамнезі; з діаметром лівого передсердя понад 4,2 см (38,8 %; р < 0,05); з мітральною регургітацією (48,7 %; р = 0,0001). До інтраопераційних чинників ризику, що провокують розвиток СВА після КШ, слід зарахувати: шунтування трьох та більше коронарних артерій (29,7 %; р = 0,013); накладання секвестральних шунтів (42,6 %; р = 0,0023); розвиток СВА в інтраопераційний період (59,0 %; р < 0,0001). Частота виникнення СВА була вірогідно вищою у хворих, у яких в післяопераційний період виявили рідину в порожнині перикарда (47,9 %; р < 0,0001), з передсердною екстрасистолією після операції (41,7 %; р < 0,0001), після реторакотомії (50,0 %; р < 0,0001) та у тих хворих, які в ранній післяопераційний період мали гостру серцеву недостатність (ГСН) II—III класу за Кілліпом (52,0 %; р = 0,036).
Висновки. СВА є найчастішим видом аритмій раннього післяопераційного періоду після КШ. Передопераційними чинниками ризику розвитку суправентрикулярних аритмій після КШ є: 1) вік понад 60 років; 2) суправентрикулярні аритмії в анамнезі; 3) цереброваскулярна та гіпертонічна хвороби в анамнезі; 4) діаметр лівого передсердя понад 4,2 см; 5) мітральна регургітація. До інтраопераційних чинників ризику, що провокують розвиток СВА після КШ, слід зарахувати: 1) шунтування трьох та більше коронарних артерій; 2) накладання секвестральних шунтів; 3) виникнення СВА в інтраопераційний період. Післяопераційними чинниками ризику, що сприяють розвитку СВА в ранній післяопераційний період після КШ, вважають: 1) наявність рідини в порожнині перикарда; 2) виконану реторакотомію; 3) передсердну екстрасистолію після операції, за даними добового моніторування електрокардіограми; 4) ГСН II—III класу за Кілліпом.

Ключові слова: коронарне шунтування, суправентрикулярні порушення ритму серця, фактори ризику.

Мета роботи — оцінити та порівняти параметри варіабельності серцевого ритму (ВСР) у стані спокою та в умовах антиортостатичної проби, а також сироваткові рівні норадреналіну, альдостерону та NT-proBNP у хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) внаслідок первинного ураження лівого шлуночка (ЛШ) з дилатацією правого шлуночка (ПШ) та без неї.
Матеріали і методи. У проспективному дослідженні взяли участь 62 хворих із ХСН ІІА стадії принаймні ІІ функціонального класу за критеріями NYHA, внаслідок ішемічної хвороби серця і/або артеріальної гіпертензії (АГ) із синусовим ритмом. Хворих розподілено на дві групи залежно від кінцеводіастолічного розміру (КДР) ПШ, за даними ехокардіографії:
34 пацієнти без дилатації ПШ (КДP ≤ 2,6 см) — 1-ша група, та 28 пацієнтів з дилатацією ПШ — 2-га група. Обстеження після досягнення еуволемії на 7-му — 14-ту добу передбачало визначення часових та спектральних показників ВСР за даними аналізу 128 синусових інтервалів RR уранці натще у стані спокою та в умовах антиортостатичної проби і концентрацію норадреналіну, альдостерону та NT-proBNP у сироватці венозної крові імуноферментним методом. Контрольну групу становили 30 здорових осіб, порівнюваних за віком та розподілом статей.
Результати та обговорення. Хворі двох груп були порівнювані за віком, розподілом статей, частотою інфаркту міокарда в анамнезі, АГ, цукрового діабету та середньою тривалістю симптомів ХСН (всі р > 0,05), а також характером терапії ХСН в стаціонарі, за винятком більшої частоти прийому дигоксину та верошпірону в 2-й групі (р < 0,05). У хворих 1-ї та 2-ї груп у стані спокою порівняно зі здоровими практично з однаковою частотою серцевих скорочень (ЧСС) спостерігали (р < 0,001) зниження SDNN ((28,7 ± 13,9) та (17,5 ± 12,1) мс порівняно з (42,8 ± 19,6) мс), RMSSD (відповідно (20,0 ± 13,7), (12,3 ± 8,3) та (38,3 ± 26,9) мс), а також LF (відповідно (25,0 ± 10,1), (16,9 ± 19,3) та (44,9 ± 4,4) %) (всі р < 0,001), тобто у хворих 2-ї групи зміни були виражені більшою мірою порівняно з 1-ю (р < 0,05). Проте відношення LF/HF у хворих обох груп вірогідно не змінювалося порівняно зі здоровими (відповідно 2,8 ± 2,2; 2,1 ± 2,2 та 1,9 ± 0,2, всі р > 0,05).
Під час антиортостатичної проби у хворих обох груп зафіксовано зменшене порівняно зі здоровими відносне зростання SDNN (відповідно (8,2 ± 31,8), (2,9 ± 33,3) та (26,6 ± 13,2) %; р < 0,001). Рівні норадреналіну та альдостерону у хворих 1-ї групи не відрізнялися порівняно зі здоровими (відповідно (487,0 ± 68,8) порівняно з (273,4 ± 20,0) пг/мл та (262,7 ± 043,8)
порівняно з (256,5 ± 42,1) пг/мл; р > 0,05), але у хворих 2-ї групи вони були вищими, ніж у 1-й (відповідно (665,6 ± 56,2) і (360,3 ± 12,0) пг/мл). Рівень NT-proBNP у 1-й групі був вищий порівняно зі здоровими ((616,2 ± 88,6) порівняно з (44,8 ± 15,2) пмоль/л; р < 0,001), а в 2-й групі вищий, ніж у 1-й ((819,8 ± 31,8) пмоль/л; р < 0,05).
Висновки. У хворих з ХСН унаслідок первинного ураження міокарда ЛШ розвиток дилатації ПШ супроводжується виразнішою абсолютною та відносною активацією симпатоадреналової системи і ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, за даними аналізу часових показників ВСР в стані спокою та під час об’ємного навантаження і сироваткового вмісту NT-proBNP, норадреналіну та альдостерону, ніж у пацієнтів без дилатації ПШ, порівнюваних за віком, розподілом статей, частотою інфаркту міокарда і цукрового діабету в анамнезі, а також ЧСС. Асоціація зменшення часових показників ВСP і збільшення сироваткового рівня норадреналіну у хворих з ХСН зі зниженням потужності LF і незміненим LF/HF вказує на неможливість застосування спектрального аналізу ВСР для оцінки вегетативного тонусу та забезпечення при ХСН.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, правий шлуночок, лівий шлуночок, дилатація, варіабельність серцевого ритму, нейрогуморальна активація.

Мета роботи — оцінити особливості реакції еластолітичних систем аортальної стінки і сироватки крові на введення дифтерійного токсину у порівнянні з характером морфологічних змін у стінці висхідної аорти.
Матеріали і методи. Дослідження проводили на 8 мурчаках масою 290—350 г. Дифтерійну інтоксикацію моделювали шляхом одноразового підшкірного введення 0,4 DLM/кг дифтерійного токсину. Тваринам контрольної групи (n = 10) вводили фізіологічний розчин. Проводили гістологічне дослідження стінки аорти.
Результати та обговорення. Біохімічні дослідження засвідчили, що у тварин контрольної групи активність еластази крові на 15 % вища, ніж у тканині аорти. Отримані результати вказують на те, що при моделюванні дифтерійної інтоксикації спостерігають порушення балансу між активністю еластази і її інгібіторами. Активація еластолітичної системи при дифтерійній інтоксикації сприяє деградації еластичних волокон в стінці аорти, особливо — в зонах найбільшого гемодинамічного навантаження.
Висновки. Введення дифтерійного токсину призводить до підвищення активності еластази як в сироватці крові, так і в гомогенаті стінки аорти, що супроводжується підвищенням вмісту в цих середовищах α2-макроглобуліну, але зменшенням вмісту в стінці аорти α1-інгібітора протеїназ. Дифтерійний токсин спричинює осередковий еластолізис зовнішнього і середнього шарів медії по всій довжині висхідної аорти і дифузний лізис еластичних структур інтими і внутрішніх шарів медії в зонах синуса Вальсальви і переходу висхідної аорти в дугу.

Ключові слова: еластаза, інгібітори протеїназ, дифтерійна інтоксикація, аорта.

Мета роботи — оцінити особливості клінічного перебігу захворювання та функціональний стан серцево-судинної системи у хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) коронарного генезу із супутньою залізодефіцитною анемією без явних причин втрати заліза.
Матеріали і методи. Основну групу становили 77 хворих віком понад 50 років з ХСН ІІА—ІІІ стадії, за класифікацією Н.Д. Стражеска і В.Х. Василенка (1935), без декомпенсації серцевої недостатності (СН), внаслідок хронічної ішемічної хвороби серця, та супутньою залізодефіцитною анемією без явних причин втрати заліза. З них у 69 була стабільна стенокардія напруження не більше ІІІ функціонального класу (ФК) і у 35 — постінфарктний кардіосклероз. Критеріями анемії були зменшення рівня гемоглобіну до 130 г/л і нижче у чоловіків і до 120 г/л і нижче — у жінок. Дефіцит заліза діагностували на підставі зниження колірного показника, еритроцитарних індексів та рівня заліза в сироватці крові. Контрольну групу становили 50 хворих із аналогічними критеріями введення і виведення, порівнювані з хворими основної групи за віком, співвідношенням статей, частотою інфаркту міокарда в анамнезі, цукрового діабету, артеріальної гіпертензії та медикаментозною терапією. Обстеження хворих передбачало тест з 6-хвилинною ходьбою, допплер-ЕхоКГ, визначення показників обміну заліза в сироватці крові.
Результати та обговорення. За ступенем тяжкості анемії пацієнти основної групи розподілилися таким чином: рівень гемоглобіну у 13 (16,9 %) хворих становив ≥ 111 г/л, у більшості (53,2 %) хворих основної групи був у межах 90—110 г/л, у 22,1 % — 70—89 г/л і лише у 7,8 % хворих — не більше 69 г/л. У хворих основної групи порівняно з контрольною зауважено
велику частоту ортопное (28,6 порівняно з 12,0 %), застійних хрипів у легенях (45,5 порівняно з 28,0 %), збільшення печінки (23,4 порівняно з 10,0 %) без різниці щодо ФК стенокардії і стадій ХСН, а також велику частоту постійної форми фібриляції передсердь (20,8 порівняно з 8 %; р < 0,05). Відстань 6-хвилинної ходьби становила відповідно (257,9 ± 7,7) і (368,1
± 9,9) м (р < 0,001). Систолічну дисфункцію лівого шлуночка (ЛШ) з фракцією викиду (ФВ) ≤ 45 % мали 23 % пацієнтів основної групи і лише 10 % контрольної (р < 0,05), що зумовило вищі показники кінцеводіастолічного і кінцевосистолічного об'єму (на 157,3 і 78,0 %). У хворих основної групи порівняно з контрольною спостерігали також значну виразність дилатації правого шлуночка (2,84 ± 0,05 порівняно з 2,49 ± 0,06; р < 0,001). За частотою різних типів діастолічної дисфункції ЛШ пацієнти з ФВ > 45 % в обох групах істотно не відрізнялися (всі р > 0,05). Дані щодо дилатації ПШ у хворих з ХСН отримано вперше.
Висновки. Анемічний синдром, зумовлений дефіцитом заліза без явних причин крововтрати, у хворих з ХСН коронарного генезу асоціюється з більшими виразністю синдрому задишки, частотою постійної форми фібриляції передсердь і зниженням толерантності до фізичного навантаження, за даними проби з 6-хвилинною ходьбою: (257,9 ± 7,7) порівняно з такою у пацієнтів з ХСН без анемії — (368,1 ± 9,9) м. У хворих з ХСН із залізодефіцитною анемією порівняно з хворими без такої, порівнюваних за демографічними ознаками, виразністю клінічних ознак ХСН, частотою інфаркту міокарда в анамнезі, спостерігаються більша частота систолічної дисфункції ЛШ (на 23 порівняно з 10 %) і виразніша дилатація ПШ.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, анемія, дефіцит заліза.

У статті наведено огляд літератури із застосування стовбурових клітин, виділених із жирової тканини, для лікування серцево-судинних захворювань. Проаналізовано лабораторні властивості цих клітин in vitro, застосування їх у доклінічних і клінічних дослідженнях.

Ключові слова: стовбурові клітини, серцево-судинні захворювання, отримані з жиру стовбурові клітини, жирова тканина.

Проаналізовано стан експериментальних та клінічних досліджень ефективності застосування різних типів стовбурових клітин (СК) за ураження міокарда. Продемонстровано перспективність використання СК для лікування скорочувальної функції міокарда. Попри досягнення, залишається низка питань, що потребують вирішення та додаткових досліджень.
Це, зокрема, про можливості отримання та нагромадження достатньої кількості СК, шляхи диференціювання їх, виразність та тривалість позитивного ефекту від СК.

Ключові слова: стовбурові клітини, захворювання серця, хронічна серцева недостатність, інфаркт міокарда, кардіоміопатія.

Представлено дані про нормальну анатомію коронарних артерій. Наведено відомості про класифікацію, клініку, методи діагностики та лікування природжених аномалій коронарних артерій.

Ключові слова: коронарні артерії, природжені аномалії.

Питання щодо тактики антитромботичної терапії у пацієнтів з ураженням травного каналу були й залишаються актуальними. У огляді представлено різні підходи щодо зменшення негативного впливу антитромботичної терапії на травний канал у пацієнтів з атеросклерозом та ураженням травного каналу. Наведено дані вітчизняних і зарубіжних авторів, а також відомості про гастропротекцію відповідно до нових рекомендацій.

Ключові слова: антитромботична терапія, травний канал, гастропротекція.

У статті викладено нові перспективи діагностики гострого інфаркту міокарда за допомогою векторкардіографії (ВКГ) з використанням новітніх інформаційних технологій за високої роздільної здатності апарата. Метою роботи був порівняльний аналіз даних електрокардіографії і ВКГ в динаміці перебігу клінічного випадку повторного гострого коронарного синдрому (ГКС). Нормативні показники ВКГ отримано в процесі обстеження 20 практично здорових осіб. Так, у хворої на тлі рубцевих змін міокарда в задньо-нижній і передньо-перегородковій ділянках лівого шлуночка (ЛШ) й верхівки під час фібриляції передсердь виник больовий синдром. ЕКГ-дані не заперечували нестабільність коронарного кровоплину в рубцевих
полях. Після купірування болю спостерігалося «повернення» до початкової ЕКГ. Хвору лікували відповідно до протоколу надання медичної допомоги хворим із ГКС з елевацією ST. Враховуючи, що чіткої класичної зміни сегмента ST при ГКС не зауважено, тромболітичну терапію не проводили. Через 9 год після госпіталізації зареєстровано зупинення кровообігу, фібриляцію шлуночків. Після електроімпульсної терапії відновився синусовий ритм. На 2-гу добу псевдопозитивна динаміка ЕКГ за зниження амплітуди зубців R не заперечувала наявність повторного інфаркту міокарда в рубцевих полях передньо-перегородково-верхівкової ділянки ЛШ, на що вказує й ВКГ-дослідження. Крім цього, векторкардіографічно виявлено дистрофічні зміни в передній стінці лівого й правого передсердь, нижніх відділах бічної стінки лівого передсердя й нижніх відділах задньо-базальної ділянки передсердь з порушенням процесів реполяризації в передній стінці передсердь; дистрофічні або склеротичні зміни у гіпертрофованому міокарді бічних відділів ЛШ, задньо*базальних відділів шлуночків і ділянки верхівки та спотворення динаміки реполяризації стовщеної стінки в зазначених ділянках. Також реєструється гемодинамічне перевантаження шлуночків й, можливо, передсердь або гіпертрофія задньо-бічної стінки лівого передсердя й задньої стінки правого передсердя з порушенням процесів реполяризації в цих самих ділянках. ЕКГ-графіка на 4-ту добу — без помітної динаміки. Водночас зміни ВКГ указують на збільшення площі некрозу міокарда передньо-перегородково-верхівкової ділянки ЛШ. Разом із тим спостерігається зменшення електрорушійної сили в ділянці задньо-бічної стінки лівого передсердя й задньої стінки правого передсердя з порушенням процесів реполяризації в зазначених ділянках. При цьому оцінити концентрацію кардіоспецифічного білка тропоніну складно (кров брали після електричної кардіоверсії). Таким чином, унаслідок комплексного вектор-електрокардіографічного дослідження електрорушійної сили серця діагностовано свіжі вогнищеві зміни на «застиглих» ЕКГ-полях за низької інформативності біохімічних показників, що дало змогу реєструвати патологію на ранніх етапах її розвитку та уточнювати локалізацію й глибину ураження міокарда.

Ключові слова: електрокардіографія, векторкардіографія, медичні інформаційні технології, повторний інфаркт міокарда.