Длительная терапия
Общие подходы
Выделяют 5 основных задач лечения больных с фибрилляцией предсердий (ФП):
1. Профилактика тромбоэмболических осложнений.
2. Облегчение симптомов.
3. Оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.
4. Контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС).
5. Коррекция нарушения ритма.

Контроль ритма сердца или ЧСС
Первоначально больным с ФП следует назначать антитромботические препараты и средства, снижающие ЧСС. Если конечной целью лечения является восстановление и сохранение синусового ритма, целесообразно продолжать прием средств, снижающих ЧСС, за исключением случаев, когда у больного постоянно сохраняется синусовый ритм. Эти средства применяют в целях адекватного контроля частоты сокращений желудочков сердца при рецидиве ФП.

Критична ішемія нижніх кінцівок
Критична ішемія нижніх кінцівок (КІНК) — найтяжча ознака захворювання артерій нижніх кінцівок (ЗАНК), виявляється ішемічним болем у стані спокою та ішемічними ушкодженнями чи гангреною, яку об’єктивно можна пов’язати з оклюзією артеріальних судин. Передбачається хронічне захворювання, яке слід диференціювати від гострої ішемії нижніх кінцівок (ГІНК).
Як діагностичний критерій використовують гомілковий тиск < 50 мм рт. ст., оскільки його визначають у більшості пацієнтів, у яких біль у стані спокою чи ішемічні ушкодження не зникають спонтанно без втручання (табл. 1). Pівні гомілкового тиску та тиску на пальцях ніг, необхідні для загоєння, вищі, ніж рівні тиску за наявності ішемічного болю у стані спокою. У пацієнтів з ішемічними ушкодженнями чи гангреною КІНК підозрюють у разі гомілкового тиску менше 70 мм рт. ст. Тиск на пальцях ніг нижчий за 30 мм рт. ст. може замінити критерій гомілкового тиску в разі медіального кальцинозу [54]. У деяких випадках також може допомогти дослідження мікроциркуляції (транскутанний тиск кисню) з діагностичною та прогностичною метою, а іноді для вирішення питання щодо рівня ампутації.

Мета роботи — провести порівняльний аналіз безпосередніх і проміжних наслідків дворівневих інфраінгвінальних реконструкцій і гомілкових шунтувань у хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок (ХКІНК).

Матеріали і методи. Ретроспективно проаналізовано прохідність шунтів і збереження кінцівок у 77 пацієнтів, яким виконано 79 шунтувань, а саме: дворівневі інфраінгвінальні реконструкції (n = 36); стегново-гомілкові (n = 36) і стегновостопні (n = 7) шунтування. У пацієнтів були ізольований сегмент підколінної артерії в комбінації з ураженням її трифуркації й оклюзія стегнової артерії. Використано реверсовані, ортоградні, ортотопні трансплантати, а також автовену в позиції in situ. Прохідність трансплантатів оцінювали за допомогою допплерометрії в динаміці. У двох групах хворих проведено порівняльне вивчення демографічних показників і чинників ризику із використанням критерію Стьюдента й тесту χ2.

Результати та обговорення. Life-table аналіз засвідчив, що після дворівневих інфраінгвінальних реконструкцій спостерігалася ліпша первинна прохідність трансплантатів (76,2 %) порівняно зі стегново-гомілковими (стопними) реконструкціями (60,4 %; p < 0,05). Інтраопераційна летальність — 2 (2,5 %) пацієнти. Тромбози в ранній і проміжний післяопераційний періоди були частішими в групі після стегново-стопних (стопних) реконструкцій (18,6 порівняно з 11,4 %; p = 0,38 і 30,8 порівняно з 10,3 %; p = 0,04).

Висновки. Дворівневі інфраінгвінальні реконструкції артерій у хворих із ХКІНК забезпечують ліпшу прохідність трансплантата й більший відсоток збереження кінцівки порівняно зі стегново-гомілковими (стопними) шунтуваннями і мають бути припустимою альтернативою щодо цих втручань.

Ключові слова: критична ішемія нижніх кінцівок, хірургічне лікування, інфраінгвінальні реконструкції.

Мета роботи — оцінити вплив частоти серцевих скорочень (ЧСС) на момент госпіталізації на клінічний перебіг і безпосередні наслідки у хворих з інфарктом міокарда (ІМ) із зубцем Q і фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) < 45 % у ранні строки захворювання у рамках ретроспективного одноцентрового когортного дослідження.

Матеріали і методи. Проведено ретроспективний аналіз історій хвороб 680 хворих з ІМ із зубцем Q, ФВ ЛШ < 45 % та гострою лівошлуночковою недостатністю (ГЛШН) І—ІII класу за Кillip на момент госпіталізації. Хворих розподілили на дві групи: 1-ша — 154 пацієнти, в яких ЧСС на момент госпіталізації була ≤ 70 за 1 хв, і 2-га — 526 хворих із ЧСС на момент госпіталізації > 70 за 1 хв. Середній вік пацієнтів становив (68,7 ± 0,5) року (від 32 до 96 років), серед них було 404 (59,4 %) чоловіки і 276 (40,6 %) жінок. Хворим проведено рутинне клінічне, електрокардіографічне та лабораторне дослідження, а також допплерехокардіографію у перші 3 доби захворювання. Визначали кінцеводіастолічний (КДІ), кінцевосистолічний (КСІ) та ударний індекс ЛШ, передньозадній розмір лівого передсердя (ЛП), передньозадній розмір правого шлуночка, кінцеводіастолічну товщину задньої стінки (ЗС) і міжшлуночкової перегородки (МШП) ЛШ. Кінцевими точками були: госпітальна летальність, частота збільшення ГЛШН на один клас і більше, виникнення стійкої шлуночкової тахікардії і фібриляції шлуночків, рецидиву ІМ і післяінфарктної стенокардії. Визначали ризик за шкалою ТІМІ, частоту виникнення персистуючої та пароксизмальної фібриляції передсердь. Незалежні предиктори госпітальної летальності визначали за допомогою багатофакторного аналізу шляхом ступеневого логістичного регресійного аналізу таких показників: ЧСС > 70 за 1 хв на момент госпіталізації, чоловіча стать, вік, ІМ, артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет, стабільна стенокардія та куріння в анамнезі, локалізація ІМ, госпіталізація менше як через 12 год від початку симптомів, ГЛШН ІІ—ІІІ класу на момент госпіталізації, реваскуляризація, лікування β-адреноблокаторами (β-АБ) та інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ).

Результати та обговорення. Пацієнти обох груп не відрізнялися за статтю, віком, частотою ІМ, АГ, нестабільної та стабільної стенокардії напруження в анамнезі, частотою куріння та локалізації ІМ (усі р > 0,05). За відсутності розбіжностей у середніх величинах систолічного і діастолічного артеріального тиску у хворих 1-ї та 2-ї груп частота ГЛШН IІ—ІII класу на момент госпіталізації становила відповідно 19,5 і 36,5 % (р < 0,001), ризик за шкалою TIMI на момент госпіталізації — відповідно (4,9 ± 0,1) і (6,0 ± 0,1) бала (р < 0,001), частота збільшення ГЛШН у стаціонарі на один клас — відповідно 15,6 і 26,6 % (р < 0,01), госпітальна летальність — відповідно 18,8 і 30,8 % (р < 0,01). При дослідженні показників систолічної функції ЛШ у перші 3 доби у хворих 1-ї та 2-ї груп зареєстровано: КСІ — відповідно (45,8 ± 1,3) і (50,7 ± 0,7) мл/м2 (р < 0,01), КДІ — відповідно (75,3 ± 1,9) і (81,9 ± 0,9) мл/м2 (р < 0,01), ФВ ЛШ — відповідно (39,8 ± 0,4) і (37,5 ± 0,3) % (р < 0,01), розмір ЛП — відповідно (3,71 ± 0,05) і (3,85 ± 0,03) см (р < 0,01), ЗС ЛШ — відповідно (1,01 ± 0,01) і (1,02 ± 0,01) см (p > 0,05), МШП — (1,02 ± 0,01) і (1,01 ± 0,01) см (p > 0,05). Під час багатофакторного аналізу ЧСС > 70 за 1 хв була незалежним від ГЛШН (відносний ризик (ВР) = 2,38, р < 0,001) предиктором несприятливого закінчення та асоціювалася зі збільшенням госпітальної летальності у 2,16 разу (р = 0,002). Чинниками вірогідного збільшення госпітальної летальності були: чоловіча стать (ВР = 1,960, 95 % довірчий інтервал (ДІ) = 1,313—3,548; р = 0,002), вік понад 60 років (ВР = 2,231, 95 % ДІ = 1,137— 4,378; р = 0,02), АГ у анамнезі (ВР = 2,057, 95 % ДІ = 1,119—3,782; р = 0,02) та стабільна стенокардія у анамнезі (ВР = 1,686, 95 % ДІ = 1,081—2,630; р = 0,021). Реваскуляризація (ВР = 0,643, 95 % ДІ = 0,465—0,890; р = 0,008), лікування β-АБ (ВР = 0,284, 95 % ДІ = 0,171—0,472; р < 0,001) та інгібіторами АПФ (ВР = 0,172, 95 % ДІ = 0,096—0,309; р < 0,001) асоціювалися з вірогідно меншою госпітальною летальністю.

Висновки. У хворих з ІМ із зубцем Q та ранньою систолічною дисфункцією ЛШ ЧСС понад 70 за 1 хв на час госпіталізації є значущим незалежним предиктором смерті в стаціонарі (відносний ризик 2,2). ЧСС більше 70 за 1 хв на час госпіталізації у хворих з ІМ із зубцем Q та ФВ ЛШ < 45 % сприяє вірогідно частішому, ніж у хворих з ЧСС ≤ 70 за 1 хв, збільшенню ГЛШН на один клас і більше та не впливає на частоту потенційно фатальних шлуночкових аритмій і рецидиву ІМ.

Ключові слова: частота серцевих скорочень, інфаркт міокарда, фракція викиду лівого шлуночка, госпітальна летальність, івабрадин.

Мета роботи — вивчити вплив попереднього клінічного перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС), типу ураження коронарних артерій, повноти реваскуляризації міокарда, характеру та тривалості подвійної антитромбоцитарної терапії (ПАТ), досягнення цільового рівня ліпідів на 5-річну виживаність без несприятливих серцево-судинних подій у пацієнтів після стентування коронарних артерій (КА).

Матеріали і методи. Ретроспективно вивчено історії хвороб у 198 хворих з різними формами ІХС, яким у період 2004— 2008 рр. проведено коронароангіографію (КАГ) з подальшою реваскуляризацією. У середньому через (4,6 ± 1,3) року після втручання оцінювали частоту негативних серцево-судинних подій (ССП), показники ліпідограми, КАГ. Сукупна первинна кінцева точка включала: смерть від будь-яких причин, смерть від серцево-судинних захворювань, нефатальний інфаркт міокарда, повторну реваскуляризацію міокарда, тромбоз стента, відновлення симптомів стенокардії, епізоди фібриляції передсердь, що виникла вперше, виникнення та прогресування серцевої недостатності, а також комбінації вказаних вище подій.

Результати та обговорення. Загальна смертність за термін спостереження 4,6 року (в середньому 55 міс) становила 1,5 % (3 хворих). Відновлення стенокардії спостерігали у 29 (12,6 %) хворих. Повну реваскуляризацію проведено 141 (72,7 %) пацієнтові, смерть та негативні ССП відзначено у 31 (22 %) хворого цієї групи. Неповну реваскуляризацію проведено 57 (37,4 %) хворим, а за весь період спостереження відзначено 20 (36,4 %) несприятливих ССП. Відносна різниця виживання без ССП (протягом 55 міс) становила 14 % (р = 0,03) — переважно за рахунок відновлення симптомів стенокардії. Стеноз типу В асоційовано з достовірно кращим, ніж у хворих зі стенозом типу С, виживанням (на 23 %; р = 0,00028) без несприятливих ССП. Відзначено достовірне погіршання виживання пацієнтів без несприятливих ССП залежно від рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) (р = 0,014). Із хворих, які застосовували клопідогрель менше ніж 6 міс, несприятливі ССП відзначено у 11 (23,9 %), із хворих, які приймали клопідогрель понад 12 міс, — у (25 %) (р = 0,86).

Висновки. Рівень виживання протягом 5 років без негативних ССП після процедури стентування КА, з них у 21,2 % — після первинних черезшкірних втручань, вірогідно асоціювався у порядку спадання з наявністю та тяжкістю стабільної стенокардії до стентування, досягненням в разі приймання статинів цільового рівня ХС ЛПНЩ, а не загального холестерину, відсутністю тривалих (понад 5 років) виявів артеріальної гіпертензії та хронічної ІХС, морфологічним типом стенозу В та повнотою реваскуляризації. Тривалий (≥ 12 міс) прийом ПАТ порівняно з ПАТ ≤ 6 міс не асоціювався з покращанням тривалого виживання без негативних ССП, що могло бути пов’язано з більшою клінічною тяжкістю хвороби, ангіографічно білш значущим ураженням КА у групі хворих, які тривало приймали ПАТ, а також з домінуванням використання генеричних формуляцій клопідогрелю.

Ключові слова: хронічна ішемічна хвороба серця, стентування коронарних артерій, антитромбоцитарні препарати, статини.

Мета роботи — оцінити вплив ангіопластики стенозу ниркових артерій (СНА) на функцію нирок, потребу й часові параметри виконання цієї процедури при операціях аортокоронарного шунтування (АКШ).

Матеріали і методи. Зміну показників функції нирок (рівні сечовини, азоту сечовини і креатиніну) проаналізували у 81 пацієнта із СНА в поєднанні з ІХС. Залежно від термінів проведення ангіопластики СНА стосовно операції АКШ пацієнтів розділено на 4 групи.

Результати та обговорення. Ретроспективний аналіз даних свідчить, що незалежно від часу виконаної ангіопластики або навіть без усунення СНА досліджувані показники функції нирок практично не змінювалися, очевидним було зниження АТ у хворих усіх груп.

Висновки. Усунення СНА не мало позитивної дії на функцію нирок, проте сприяло зниженню артеріального тиску. Рутинне застосування стентування ниркових артерій з метою поліпшення функції нирок перед операцією АКШ не має переваг.

Ключові слова: стеноз ниркових артерій, ангіопластика, ішемічна хвороба серця.

Мета роботи — визначити показники пружно-еластичних властивостей загальних сонних артерій (ЗСА) та їх ремоделювання у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією (АГ) I—II стадії з ознаками дисплазії сполучної тканини (ДСТ) та порівняти з такими у хворих без ознак ДСТ.

Матеріали і методи. Обстежено 54 пацієнтів з АГ I—II стадії, з підвищенням артеріального тиску 2—3-го ступеня, високим і дуже високим ризиком (39 жінок, 15 чоловіків), середній вік яких становив (47,39 ± 7,76) року. 34 хворих з ознаками ДСТ становили 1-шу групу, 20 пацієнтів без такої патології — 2-гу. Хворі обох груп порівнювані за віком, статтю, ступенем, стадією і давністю АГ. За допомогою сонографії високої роздільної здатності мультичастотним датчиком в діапазоні 3—12 МГц визначали діаметр ЗСА в систолу та діастолу, товщину комплексу інтима—медіа. Розраховували показники: модулі Юнга та Петерсона, коефіцієнти радіального напруження, лінійної розтяжності, індекс жорсткості, швидкість поширення пульсової хвилі (ШППХ) за формулою Moens-Korteweg, артеріальну масу судинного сегмента, відношення стінка/просвіт та ступінь ремоделювання ЗСА.

Результати та обговорення. Встановлено, що у хворих з ознаками ДСТ показники пружно-еластичних властивостей ЗСА зміщені у бік зменшення жорсткості. Виявлено вірогідні розбіжності таких показників, як модуль Петерсона (основна група та група порівняння відповідно: справа — (442,01 ± 31,27) та (547,63 ± 33,33) мм рт. ст. на одиницю відносної деформації; p < 0,05, зліва — (467,41 ± 33,11) та (582,62 ± 31,23) мм рт. ст. на одиницю відносної деформації; p < 0,05), Юнга (основна група та група порівняння відповідно: справа — (1503,96 ± 119,42) та (1838,05 ± 114,19) мм рт. ст. на одиницю відносної деформації; p < 0,05, зліва — (1589,06 ± 121,87) та (1931,77 ± 118,65) мм рт. ст. на одиницю відносної деформації; p < 0,05), лінійної розтяжності (основна група та група порівняння відповідно: справа — (0,0031 ± 0,0002) та (0,0024 ± 0,0002) ум. од.; p < 0,01, зліва — 0,0023 ± 0,0002) та (0,0010 ± 0,0002) ум. од.; p < 0,01), індекс жорсткості (основна група та група порівняння відповідно: справа — (4,19 ± 0,29) та (4,93 ± 0,23) ум. од.; p < 0,05, зліва (4,49 ± 0,33) та (5,41 ± 0,28) ум. од.; p < 0,05) та ШППХ (основна група та група порівняння відповідно: справа — 5,17 ± 0,18) та (5,76 ± 0,22) м/с; р < 0,05, зліва — основна група (5,32 ± 0,18) та (5,93 ± 0,24) м/с; p < 0,05). Простежено різницю досліджуваних показників для правої та лівої ЗСА у пацієнтів обох груп. При цьому різниця коефіцієнта лінійної розтяжності зліва та справа досягала вірогідної величини (р < 0,05). Відсутність ремоделювання ЗСА в обстежених хворих основної групи встановлено у 97 % (n = 33), а в групі порівняння — в 95 % (n = 19) випадків, ексцентричну гіпертрофію спостерігали у 3 % (n = 1) хворих основної групи, а в групі порівняння — у 5 % (n = 1).

Висновки. За даними сонографії високої роздільної здатності, показники пружно-еластичних властивостей ЗСА у хворих з есенціальною АГ I—II стадії з ознаками ДСТ істотно відрізняються від таких у хворих без ознак ДСТ, порівнюваних за основними клініко-демографічними характеристиками. Це означає, що у перших дещо вища еластичність таких судин. Простежується різниця щодо досліджуваних показників правої та лівої ЗСА, які досягають вірогідної величини для коефіцієнта лінійної розтяжності у пацієнтів як з АГ та ознаками ДСТ, так і без них. У більшості хворих з АГ I—II стадії з ознаками ДСТ та без таких не виявлено ремоделювання ЗСА.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, пружно-еластичні властивості судин, дисплазія сполучної тканини.

У статті висвітлено наукові досягнення у питаннях пошуку регенераційних можливостей кардіоміоцитів протягом життя та у разі будь-якого пошкодження. Схарактеризовано різні напрямки наукових розробок з вивчення процесів ауторепарації міоцитів, а також регенерації міокарда за рахунок стовбурових клітин різного походження та процесів трансдиференціювання клітин інших диферонів. Зрілі кардіоміоцити здатні до мітотичного поділу та самовідновлення шляхом автофагії. Трансплантація у пошкоджений міокард стовбурових клітин з червоного кісткового мозку, активізація власних міокардіальних резервів стовбурових клітин можуть стати альтернативним розв’язанням проблеми втрати кардіоміоцитів та їх відновлення.

Ключові слова: міокард, регенерація, стовбурові клітини, автофагія, проліферація.

В огляді представлено сучасні погляди на проблему апоптозу кардіоміоцитів при ішемії та інфаркті міокарда: механізми розвитку, роль позаклітинних чинників і внутрішньоклітинних сигнальних систем. Також розглянуто питання апоптозу під час реперфузії міокарда, значення прекондиціонування і посткондиціонування в індукції і гальмуванні апоптозу кардіоміоцитів, його значення в ремоделюванні серця, зумовленому ішемією і інфарктом міокарда.

Ключові слова: апоптоз, кардіоміоцит, інфаркт міокарда, ішемія.

Неінвазивна діагностика уражень серцево-судинної системи на сьогодні перейшла на якісно новий рівень у зв’язку зі стрімким розвитком науково-технічного прогресу та з появою нової високоінформативної апаратури. Проаналізовано останні дані світової літератури щодо діагностичних можливостей кольорового дуплексного сканування, мультиспіральної комп’ютерно-томографічної та магнітно-резонансної ангіографії під час вивчення стану дистального артеріального русла у пацієнтів із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок.

Ключові слова: неінвазивна діагностика, дистальне артеріальне русло, хронічна критична ішемія, нижня кінцівка.

У огляді літератури відображено сучасні дані щодо найпоширенішого психічного розладу, який супроводжує серцево-судинні захворювання, — депресії. Викладено історію та епідеміологію, виділено загальні механізми розвитку депресій та захворювань кардіоваскулярної системи: дисфункцію автономної нервової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем, порушення структури та функції тромбоцитів, ендотеліальної функції, обміну ліпідів та інше, а також чинники їхнього ризику. Розглянуто особливості клінічної картини, основні методи діагностики та лікування депресивних розладів.

Ключові слова: депресивний розлад, серцево-судинні захворювання.

Представлено два клінічні випадки. У одного хворого з тяжкою мітральною недостатністю, яка розвинулася на тлі післяінфарктного кардіосклерозу та аневризми лівого шлуночка, вислуховували додаткове систолічне клацання та спостерігали не описане в літературі багатокомпонентне розщеплення другого тону. Подібне багатокомпонентне розщеплення другого тону виявлено і в другого пацієнта з тяжкою мітральною недостатністю. Розглянуто діагностичне значення систолічного клацання та розщеплення другого тону. Зроблено висновки про неспецифічність ізольованого систолічного клацання для діагностики пролапсу мітрального клапана.

Ключові слова: аускультація серця, систолічне клацання, розщеплення другого тону.