Мета роботи — оцінити найближчі (через 2 міс) результати комплексної освітньо-лікувальної програми щодо досягнення ліпідних цілей без титрування доз статинів у пацієнтів із хронічною ішемічною хворобою серця (ІХС) у клінічній практиці України.

Матеріали і методи. Дослідження проводили як проспективне обсерваційне відкрите багатоцентрове, в якому брали участь 70 лікарів-кардіологів та терапевтів із 9 регіонів України. Було введено 1125 пацієнтів із хронічною ІХС та серцевою недостатністю, не вищою за ІІ функціональний клас за NYHA. Під час вибору препарату і дози статину лікарі мали використовувати дані про орієнтовний дозозалежний ефект різних препаратів статинів (Jones, 2003; Grundy, 2004), які було їм надано.

Результати та обговорення. Початкові рівні холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) та загального холестерину (ЗХС) у пацієнтів, які приймали статини на час введення в дослідження, були істотно (p < 0,001 і p< 0,0001) нижчими за такі в групі хворих, які раніше статини не застосовували, проте відносна різниця становила лише 6,6 і 8,6 %, частота досягнення «мінімальної» і «оптимальної» ліпідної мети — відповідно 13,4 і 4,5 %. Наприкінці періоду спостереження «мінімальної» ліпідної мети досягнуто загалом у 59,4 % хворих: частіше у тих, що раніше приймали статини, ніж у тих, що не приймали (відповідно в 64,8 порівняно з 54,8 %; р < 0,05). «Оптимальної» мети було досягнуто відповідно у 34,4; 40,9 та 28,9 % (р < 0,01 між групами). При цьому середні рівні ЗХС становили відповідно (4,52 ± 0,05) ммоль/л (р < 0,0001 порівняно із початковим), (4,43 ± 0,05) та (4,58 ± 0,04) ммоль/л (р < 0,05 між групами).

Висновки. Проведення структурованого тренінгу для лікарів-кардіологів та терапевтів і «однокрокове» призначення статинів із застосуванням даних про орієнтовний дозозалежний ефект різних препаратів дає змогу через 4—6 тиж досягнути «мінімальної» ліпідної мети (ХС ЛПНЩ < 2,5 ммоль/л або ЗХС < 4,5 ммоль/л) у 59,4 % хворих з хронічною ІХС та «оптимальної» мети (ХС ЛПНЩ < 2,0 ммоль/л або ЗХС < 4,0 ммоль/л) — у 34,4 %.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, холестерин ліпопротеїнів низької щільності, лікування, статини, ефективність.

Мета роботи — оцінити чинники ризику виникнення кардіальних ускладнень у ранній післяопераційний період у хворих, прооперованих з приводу аневризми черевного відділу аорти (АЧА), на тлі ішемічної хвороби серця.

Матеріали і методи. У проспективне дослідження увійшли 98 хворих (81 (82,7 %) чоловік і 17 (17,3 %) жінок) віком від 61 до 80 років (у середньому (69,4 ± 0,3) року) з АЧА і супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС), пролікованих у період від 1999 до 2007 р. на базі хірургічного відділення Олександрівської клінічної лікарні м. Києва. Критерії введення у дослідження: інфраренальна локалізація АЧА атеросклеротичного генезу, АЧА діаметром понад 5,5 см у чоловіків і 5 см у жінок або збільшення діаметра АЧА більше за 0,5 см за 6 міс. Критерії невведення в дослідження: гострий інфаркт міокарда (ІМ) менше за 1 міс; гострий мозковий інсульт менше за 1 міс; тяжка серцева недостатність (фракція викиду < 30 %; стенокардія напруження IV функціонального класу; онкологічні захворювання; розрив АЧА). Об’єктивне обстеження хворих з АЧА було спрямовано на отримання інформації про характер аневризми аорти (розмір, форма, тип), стан серцево-судинної системи та іншу супутню патологію. Статистичні методи: дескриптивна статистика, порівняння середніх значень (параметричні й непараметричні критерії), кореляційний аналіз, уніфакторний і багатофакторний регресійний аналіз (покрокова логістична регресія).

Результати та обговорення. Кардіальні ускладнення виникли у 37,0 % хворих, причому ІМ — у 21,7 %. Найбільший приріст кумулятивної частоти ІМ спостерігався в перших 5 діб після операції і становив 12,2 % загальної кількості прооперованих та 57,1 % усіх хворих із ІМ у перші 30 діб періопераційного періоду. Із вивчених 74 показників (вікові, гендерні, дані клініко-інструментальних досліджень, характеристики аневризми, перебіг оперативного втручання та наслідки лікування) 12 були вірогідно пов’язані з розвитком ІМ в післяопераційний період. Однак тільки 5 мали коефіцієнт кореляції середньої сили: клас коронарного резерву, за даними черезстравохідної електрокардіостимуляції, тривалість перетискання аорти, концентрація холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ), С-реактивного протеїну (С-РП), вік хворих, решта — помірної сили.

Висновки. У 37,0 % хворих, оперованих з приводу АЧА, які мають супутню ІХС, виникають кардіальні ускладнення. Причому ІМ розвивається у 21,7 % хворих, порушення ритму — у 10,2 %, гостра серцева недостатність — у 5,1 %. Найбільший приріст кумулятивної частоти ІМ спостерігається в перші 5 діб після операції (12,2 % загальної кількості прооперованих та 57,1 % хворих з ІМ у перші 30 діб періопераційного періоду). Незалежними прогностичними чинниками ризику ІМ у ранній післяопераційний період є клас коронарного резерву (r = 0,617), тривалість перетискання аорти (r = 0,59), вік (r = 0,51). Ризик ІМ також вірогідно пов’язаний із концентрацією ХС ЛПНЩ (r = 0,549) і С-РП у периферичній крові (r = 0,53).

Ключові слова: аневризма черевного відділу аорти, післяопераційний період, інфаркт міокарда, чинники ризику.

Мета роботи — оцінити результати та якість лікування хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) із елевацією сегмента ST у Вінниці та Хмельницькому, за даними українського реєстру STIMUL, порівняно з такими в ІІІ Європейському реєстрі гострих коронарних синдромів (2004).

Матеріали і методи. STIMUL — український реєстр ГКС з елевацією сегмента ST — охопив 1103 хворих, госпіталізованих у кардіологічні стаціонари Вінниці та Хмельницького (три центри) від січня 2008 р. до червня 2011 р. протягом 24 год від початку захворювання. Результати порівнювали із даними європейського реєстру Euro Нeart Survey ACS ІІІ 2004 р. (n = 1917). Оцінювали частоту інфаркту міокарда (ІМ) та хронічної серцевої недостатності (СН) у анамнезі, тривалість періоду від виникнення симптомів до госпіталізації, кількість хворих із індексом GRACE ≥ 150 балів, частоту застосування реперфузійної терапії, основних ускладнень та госпітальну летальність.

Результати та обговорення. Із хворих, які увійшли в реєстр STIMUL, 24,2 % перенесли один і більше ІМ проти 13,7 % в європейському реєстрі (р < 0,001), ознаки хронічної СН мали 22,8 та 4,4 % осіб відповідно (р < 0,001). Тривалість періоду від початку симптомів до госпіталізації у пацієнтів, які увійшли в український реєстр, становила (5,1 ± 0,3) год і була майже вдвічі більшою порівняно з даними європейського реєстру — (2,83 ± 0,14) год (р < 0,001). Кількість хворих із високим ризиком з індексом GRACE ≥ 150 балів під час госпіталізації також була істотно вищою в Україні — 34,54 проти 19,4 % в Європі (р < 0,001). Реперфузію проведено у 29,9 % хворих в Україні та у 75,7 % осіб в країнах Західної Європи (р < 0,001). У пацієнтів, уведених у реєстр STIMUL, перкутанні коронарні втручання виконували вдвічі рідше (21,5 проти 47,9 %), тромболізис — у 4,5 разу (37,7 порівняно з 8,4 %) порівняно з даними європейського реєстру (р < 0,001). Ознаки гострої СН у стаціонарі фіксували у 60,5 % хворих в українському реєстрі та у 25,8 % осіб у країнах Західної Європи (р < 0,001). Однак частота тяжких кровотеч була істотно нижчою в реєстрі STIMUL (2,1 порівняно з 4,3 %; р < 0,05), що можна пояснити значно меншою частотою реперфузійної терапії в Україні. Частота виникнення інсультів була низькою й істотно не відрізнялася в обох дослідженнях — 0,6 та 1,0 % відповідно. Госпітальна летальність у реєстрі STIMUL становила 11,4 % і значно перевищувала таку в Європі — 7,5 % (р < 0,01).

Висновки. За даними проспективного реєстру хворих, у трьох центрах Вінниці і Хмельницького госпітальна летальність становить 11,4 %, що на 3,9 % вище від такої за даними європейського реєстру, а частота гострої СН у госпітальний період перевищує таку вдвічі. Це значною мірою пов’язано з низькою частотою проведення реперфузійної терапії (29,9 %, що в 2,5 разу менше, ніж у країнах Західної Європи), за більшої кількості хворих із високим ризиком за шкалою GRACE під час госпіталізації (34,5 порівняно з 19,4 %).

Ключові слова: гострий коронарний синдром із елевацією сегмента ST, реєстр, якість надання медичної допомоги, клінічні наслідки, Україна.

Мета роботи — оцінити та порівняти показники вазорегулювальної функції ендотелію у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ) залежно від наявності або відсутності ознак атеросклеротичного ураження різних судинних басейнів і визначити незалежні СЧВ-специфічні і неспецифічні чинники, що на неї впливають.

Матеріали і методи. Обстежено 100 хворих з діагнозом СЧВ, середній вік яких сягав (40,9 ± 1,4) року, зокрема 90 жінок, з активністю СЧВ I (79,0 %) або II ступеня, тривалістю прийому глюкокортикоїдів не менше року. Критеріями невведення були ІІІ ступінь активності СЧВ, швидкість клубочкової фільтрації < 60 мл/хв, гіпотиреоз. Контрольну групу становили 32 порівнювані за віком і статтю практично здорові особи. Визначали ендотелійзалежну вазодилатацію (ЕЗВД), для діагностики атеросклерозу проводили ультразвукове дуплексне сканування екстракраніальних та артерій нижніх кінцівок, мультиспіральну комп’ютерну томографію коронарних артерій. У всіх обстежених визначали також ЕЗВД у пробі з реактивною гіперемією, ліпідний спектр крові, рівень С-реактивного білка. Незалежні детермінанти ЕЗВД вивчали серед 17 традиційних чинників серцево-судинного ризику і 30 СЧВ-специфічних клінічних і лабораторних показників за допомогою множинного лінійного регресійного аналізу.

Результати та обговорення. У 89 % хворих на СЧВ загалом знижена ЕЗВД, яка в середньому становить (8,00 ± 0,49) % порівняно з (11,60 ± 0,30) % у здорових (p < 0,001). За даними методів візуалізації, ознаки атеросклерозу хоча б одного судинного басейну виявлено у 66,0 % хворих на СЧВ, у яких ЕЗВД становила в середньому (6,60 ± 0,41) %, що було значно нижче, ніж у здорових (р < 0,001) і хворих на СЧВ, у яких ці ознаки не було виявлено (10,50 % ± 1,08 %; р < 0,001). У останніх середній рівень ЕЗВД не відрізнявся від такого у здорових (р > 0,05). Виявлено вірогідну зворотну кореляційну залежність між величинами ЕЗВД і кількістю уражених судинних басейнів (r = –0,52; р < 0,001). Незалежними детермінантами величини ЕЗВД у хворих на СЧВ є вік хворого (р < 0,001), наявність нефриту (р = 0,001), поліартриту (р = 0,019) і синдрому Рейно (р = 0,045).

Висновки. У 89 % хворих на СЧВ І—ІІ ступеня активності з відносно збереженою функцією нирок реєструють зниження ЕЗВД, яке в середньому становить 32 % і корелює з кількістю уражених атеросклерозом судинних басейнів (за даними дуплексного сканування екстракраніальних артерій і артерій нижніх кінцівок, оцінки кальцифікації коронарних артерій під час мультиспіральної комп’ютерної томографії). Незалежними детермінантами величини ЕЗВД у хворих на СЧВ є вік, наявність нефриту, поліартриту і синдрому Рейно.

Ключові слова: системний червоний вовчак, вазорегулювальна функція ендотелію, атеросклероз.

Мета роботи — на підставі морфологічних, сонографічних і клінічних досліджень оцінити та порівняти вплив на венозну стінку різних концентрацій склерозувального препарату й оптимізувати на підставі отриманих даних методику склерозувального лікування варикозної хвороби.

Матеріали і методи. Проведено гістологічне вивчення біоптатів пригирлового відділу великої та малої підшкірних вен, взятих у 92 хворих під час склерохірургічних операцій. Як склерозувальний препарат використовували полідоканол виробництва компанії Kreussler (Німеччина). Всіх хворих розподілено на три групи: перша — 30 хворих, яким для флебосклерооблітерації застосовували склерозувальну мікропіну, утворену з полідоканолу в концентрації 2 %, друга — 32 особи, яким застосовували полідоканол 3 %, третя — 30 хворих, лікованих полідоканолом 5 %.

Результати та обговорення. Зміни в стовбуровій підшкірній вені під впливом полідоканолу в концентрації 2 % можуть бути не достатніми для стійкої оклюзії, що в низці випадків призводить до реканалізації та тромбофлебіту. Стійкої оклюзії й фіброзу у віддалений післяопераційний період можна досягти в разі застосування концентрації 3 і 5 %. Однак використання 5 % концентрації препарату в значній кількості випадків призводить до тривалої патологічної гіперпігментації. Найсприятливіші умови для якісної фіброзної трансформації стовбурових підшкірних вен у поєднанні з мінімізацією можливих ускладнень виникають у разі застосування 3 % концентрації полідоканолу.

Висновки. Концентрація полідоканолу 3 % є оптимальною щодо створення сприятливих умов для розвитку фіброзного процесу в стовбурових підшкірних венах з мінімальною кількістю ускладнень.

Ключові слова: варикозна хвороба, склерохірургія, морфологія вен, сонографія.

Мета роботи — виявити векторкардіографічні ознаки гострого інфаркту міокарда (ІМ) із зубцем Q задньо-нижньої стінки лівого шлуночка (ЛШ).

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 17 хворих віком (69 ± 3) роки (із них 10 чоловіків) з ІМ із зубцем Q задньо-нижньої стінки ЛШ, госпіталізованих та обстежених у перші 24 год від початку захворювання. Крім загальноклінічних і біохімічних досліджень, проведено: ЕКГ у 12 відведеннях, а також у відведеннях V7—V9, V3R, V4R й векторкардіографію (ВКГ) за Акулінічевим у п’яти проекціях на поліграфі «МТМ-СКМ».

Результати та обговорення. У 76,5 % хворих визначали сироватковий вміст тропоніну I, який у 100 % був підвищений і становив (4,194 ± 0,287) нг/мл. На ЕКГ реєстрували елевацію сегмента ST понад 1 мм у III (II) і aVF відведеннях у 82,4 % хворих із реципрокними змінами у передній стінці ЛШ, у всіх хворих — патологічний зубець Q у відведеннях II, III і aVF. Під час ВКГ у зоні некрозу (у другій і третій проекціях) виявлено: зсув петель QRS у протилежний від ділянки ураженого міокарда бік, зменшення їхньої площі: у ВА2 — (2,99 ± 0,59) порівняно з (30,19 ± 5,48) мм2 у контрольній групі, у ВА3 — (2,99 ± 0,59) порівняно з (30,25 ± 5,47) мм2 у контрольній групі (р < 0,001); сповільнення поширення імпульсу міокардом: у ВА2 — у початковій частині петлі QRS — (22,65 ± 1,62) порівняно з (28,92 ± 3,24) мВ/с у контрольній групі (р < 0,01), у ВА3 — у ділянці вектора початкового відхилення петлі QRS — (6,95 ± 0,47) порівняно з (17,82 ± 2,38) мВ/с у контрольній групі (р < 0,001); незамкненість петель QRS: у ВА1 — (0,97 ± 0,17) мм, у ВА2 — (1,16 ± 0,17) мм, у ВА3 — (1,26 ± 0,17) мм, у ВА4 — (1,67 ± 0,31) мм і у ВА5 — (1,37 ± 0,24) мм без розмикання петель у контрольній групі. Поза зоною некрозу у проекціях ВА4 і ВА5 виявлено: збільшення швидкості поширення збудження в ділянках верхівки й базальних відділів шлуночків у ділянці вектора кінцевого відхилення петель QRS у ВА4 — (24,99 ± 2,09) порівняно з (14,48 ± 1,80) мВ/с у контрольній групі й у ВА5 — (20,07 ± 2,10) порівняно з (12,58 ± 1,37) мВ/с у контрольній групі (p < 0,001); збільшення площі петель Р у 2,6— 3,8 разу: у ВА2 — (0,49 ± 0,07) порівняно з (0,13 ± 0,05) мм2 у контрольній групі (p < 0,001); прискорення поширення імпульсу в початковій частині петлі Р у ВА5 — (3,44 ± 0,41) порівняно з (3,14 ± 0,43) у контрольній групі (p < 0,001) й сповільнення поширення імпульсу в кінцевій частині петлі Р у ВА4 — (2,38 ± 0,14) порівняно з (3,26 ± 0,51) мВ/с у контрольній групі (p < 0,001) і в перших трьох проекціях — різноспрямовані зміни кутової розбіжності петель QRS-Р (збільшення у ВА1 — 53 ± 9 порівняно з 45 ± 5 у контрольній групі (p < 0,001) й зменшення у ВА2 — 63 ± 11 порівняно з 90 ± 20 у контрольній групі та у ВА3 — 48 ± 13 порівняно з 140 ± 10 у контрольній групі (p < 0,001).

Висновки. Гострий ІМ задньо-нижньої локалізації в зоні некрозу виявляється в другій і третій ВКГ-проекціях зсувом петель QRS у протилежний від ділянки ураженого міокарда бік, зменшенням їхньої площі в 10 разів з уповільненням збудження в міокарді й порушенням процесів реполяризації. Процеси реполяризації в ділянці некротичних змін характеризуються: незамкненістю петель QRS із появою вектора ушкодження ST, спрямованого вниз, ліворуч, назад у другій і третій проекціях, розташуванням петлі Т поза петлею QRS у перших трьох проекціях за різноспрямованих змін кутової розбіжності петель QRS-Т і швидкості поширення імпульсу петлями Т зі зменшенням максимального вектора петель Т у першій проекції. Поза зоною некрозу при гострому ІМ задньо-нижньої локалізації у четвертій і п’ятій ВКГ-проекціях виявляється подовження петель QRS за збільшення їхньої площі та зростання швидкості поширення збудження в ділянках верхівки й базальних відділів шлуночків із порушенням у цих ділянках процесів реполяризації у вигляді збільшення площі й зменшення максимального вектора петель Т, збільшення кутової розбіжності петель QRS-T і порушення проведення імпульсу петлями Т, а також збільшення площі петель Р у 2,6—3,8 разу і різноспрямовані зміни швидкісних показників у всіх проекціях за збільшення кутової розбіжності петель QRS-Р у першій проекції й зменшення — у другій і третій.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, векторкардіографія.

Мета роботи — оцінити та порівняти зміни толерантності до фізичного навантаження, сатурації капілярної крові киснем, показників функції ендотелію і стану NO-системи у хворих з ідіопатичною легеневою артеріальною гіпертензією (ЛАГ) та синдромом Ейзенменгера (СЕ) під час тривалої (6 міс) терапії силденафілом.

Матеріали і методи. Обстежено 18 хворих з ідіопатичною ЛАГ (14 жінок та 4 чоловіків віком у середньому (28,7 ± 3,2) року), 14 — із СЕ (9 жінок та 5 чоловіків віком у середньому (34,3 ± 3,8) року) та 20 клінічно здорових осіб, порівнюваних за віком і співвідношенням статей (контрольна група). Визначали дистанцію 6-хвилинної ходьби, насичення капілярної крові киснем (SaO₂) транскутанним методом, рівень ендотеліну-1 та активність фактора Віллебранда в плазмі крові — імуноферментним методом, активність кальційзалежної та кальційнезалежної NO-синтаз, рівні нітрит-аніону та нітрат-аніону в еритроцитах крові — спектрофотометричним методом до та через 6 міс лікування силденафілом у дозі 50 мг/добу.

Результати та обговорення. Дистанція 6-хвилинної ходьби у хворих із ЛАГ загалом на початку дослідження була на 42,3 % меншою, ніж у здорових (350,3 м ± 40,7 м та 607,7 м ± 43,5 м відповідно; р < 0,01), та через 6 міс лікування силденафілом вона збільшилася до (462,4 ± 23,5) м, тобто на 32 % (р < 0,05). У хворих із СЕ порівняно зі здоровими (SaO₂) була нижчою як у стані спокою, так і після 6-хвилинної ходьби. Після лікування цей показник підвищився відповідно на 5,7 та 9,5 % (всі р < 0,05). У хворих із ЛАГ порівняно зі здоровими рівень ендотеліну-1 у плазмі крові був у 9,6 разу вищим — (1,92 ± 0,14) та (0,20 ± 0,02) фмоль/мл відповідно (р < 0,001). Після лікування він знизився на 32,8 % (р < 0,05), але залишався значно вищим порівняно зі здоровими (р < 0,001). Рівень активності фактора Віллебранда у плазмі крові хворих із ЛАГ був у 10,7 разу вищим порівняно зі здоровими — (2,06 ± 0,27) та (0,20 ± 0,01) МО/мл відповідно (р < 0,001). Після лікування цей показник знизився на 29,6 % (р < 0,05). На початку дослідження у хворих із ЛАГ загалом рівень активності кальційзалежної NO-синтази в еритроцитах крові був значно нижчим, ніж у здорових ((0,75 ± 0,12) порівняно з (2,16 ± 0,19) пмоль/(мг білка · хв); р < 0,001), через 6 міс лікування силденафілом він зріс у 3,5 разу порівняно з початковим (р < 0,001). У хворих із ЛАГ загалом пул нітрит-аніону (NO₂ ^— ) на початку дослідження був вірогідно нижчим, ніж у здорових ((16,24 ± 2,54) та (25,14 ± 2,29) пмоль/мг білка відповідно; р < 0,01), та в процесі лікування цей показник супроводжувався значним збільшенням — у 3,7 разу (р < 0,001).

Висновки. У хворих із легеневою артеріальною гіпертензією (ідіопатичною легеневою артеріальною гіпертензією та синдромом Ейзенменгера) терапія силденафілом протягом 6 міс поліпшує толерантність до фізичного навантаження, за даними тесту з 6-хвилинною ходьбою, та супроводжується зниженням початково підвищених рівнів ендотеліну-1 і фактора Віллебранда й позитивною динамікою зменшених активності кальційзалежної NO-синтази азоту оксиду і пулу нітрит-аніону. У хворих з природженими вадами серця у фазу синдрому Ейзенменгера терапія силденафілом протягом 6 міс супроводжується зростанням (SaO₂) у стані спокою та після 6-хвилинної ходьби, за даними пульсоксиметрії.

Ключові слова: ідіопатична легенева артеріальна гіпертензія, синдром Ейзенменгера, ендотеліальна дисфункція, силденафіл.

Мета роботи — розробити порівняльний підхід до оцінки місця імплантації правошлуночкового електрода під час електрокардіостимуляції (ЕКС), заснований на застосуванні традиційної ехокардіографії (ЕхоКГ).

Матеріали і методи. Протягом 2011 р. у клініці обстежено 76 хворих із брадіаритміями, яким було виконано постійну ЕКС під флюороскопічним контролем з реєстрацією ЕКГ у стандартних відведеннях, які були критерієм імплантації електрода у певні ділянки правого шлуночка (ПШ). Потім протягом місяця розташування електрода уточнювали за допомогою ЕхоКГ з використанням стандартних та синтетичних проекцій.

Результати та обговорення. Інтраопераційно, опираючись на флюороскопічні та ЕКГ-маркери, припущення про імплантацію електрода у міжшлуночкову перегородку було зроблено у 46 (60,5 %) пацієнтів. Під час ЕхоКГ таку локалізацію електрода було підтверджено лише у 32 (42,1 %) пацієнтів. Зазначена різниця пояснюється тим, що розташування електрода у передній (10,5 порівняно з 19,7 %; p < 0,05) та вільній (2,6 порівняно з 10,5 %; p < 0,05) стінці значно рідше правильно інтерпретували під час операції. Верхівкову локалізацію електрода однаково коректно виявляли за допомогою всіх методів (26,3 порівняно з 27,6 %; p = 0,34). У 28,9 % випадків точно встановити розташування ПШ-електрода можна було лише з нестандартних проекцій ЕхоКГ.

Висновки. ЕхоКГ з використанням стандартних та синтезованих проекцій порівняно з флюороскопічними та ЕКГ-маркерами дає змогу з більшою точністю встановлювати місце імплантації ПШ-електрода.

Ключові слова: електрокардіостимуляція, альтернативні місця стимуляції, ехокардіографічна візуалізація.

Наведено огляд даних рандомізованих досліджень про схеми призначення антиагрегантної терапії у пацієнтів із захворюванням периферичних артерій. Описано ефективність та безпечність антиагрегантів з точки зору доказової медицини.

Ключові слова: атеросклероз, захворювання периферичних артерій, лікування, антиагреганти, клопідогрель.

Найчастішою причиною, що визначає розвиток ішемічної хвороби серця, є атеросклероз коронарних артерій (КА) серця. Атеросклероз, що зумовлює стеноз КА менше 50 % її просвіту, за даними коронарографії (КГ), вважають гемодинамічно незначущим. Проте згаданий термін більшою мірою описує анатомічну незначущість стенозу, ніж функціональну можливість КА забезпечити коронарний кровоплин. Впровадження КГ сприяло прогресу в розумінні патофізіології порушень коронарного кровоплину і розробленню нових методів діагностики та лікування ішемічної хвороби серця. Однак за даними КГ неможливо оцінити функціональні зміни КА, які пояснюють варіабельність ішемічного порогу у хворих з однаковим ступенем стенозу КА. Враховуючи ці обмеження, сучасні дослідження спрямували на вивчення функціонального стану артеріальної стінки, головним чином функції ендотелію. Оцінка закономірностей клінічного перебігу, особливостей порушень ендотеліальної функції, системного запалення та толерантності до фізичного навантаження у хворих з гемодинамічно незначущим атеросклерозом КА важлива для оптимізації лікування цієї категорії хворих, що відкриває нові можливості для запобігання серйозним серцево-судинним подіям.

Ключові слова: атеросклероз коронарних артерій, ендотеліальна функція, товщина комплексу інтима—медіа, кальцифікація коронарних артерій.

У статті представлено сучасні погляди на визначення, етіологію, патоморфологію, класифікацію, діагностику та лікування розшарування аневризми аорти. Наведено сучасні класифікації, методи діагностики та лікування.

Ключові слова: розшарування аневризми аорти, етіологія, патоморфологія, клініка, діагностика, лікування.

Рання успішна діагностика та своєчасний початок лікування гострого пошкодження нирок (ГПН) — найважливіші завдання, які останніми роками стали стимулом для цілої хвилі досліджень у пошуках нових досконаліших біомаркерів. Біомаркер — це речовина, виявлена в крові, біологічних рідинах, тканинах, яка дає змогу оцінити перебіг (нормальний чи патологічний) біологічних процесів або реакцію на введення в організм фармакологічних препаратів чи наркотиків. Існує широкий спектр біомаркерів, зокрема мРНК, протеїни, поліпептиди і ліпідні молекули. При ГПН такі патофізіологічні процеси, як запалення, апоптоз, некроз і загибель клітин, а також канальцева регенерація можуть бути відображені в крові або сечі, що дає змогу провести кількісну оцінку їх за допомогою лабораторних методів. Серед нових маркерів, які все активніше досліджують, найбільше значення мають NGAL, KIM-1, цистатин С, L-FABP та ІЛ-18. Актуальність цієї проблеми зумовлена тим, що такий найширше використовуваний у клінічній практиці маркер порушення функції нирок, як креатинін, має низку істотних недоліків, через що його рівень може дуже варіювати залежно від віку, статі, рівня метаболізму, прийнятих медикаментів, водно-основного обміну. У статті коротко розглянуто дані останніх великих досліджень у цій сфері.

Ключові слова: гостре пошкодження нирок, діагностика, біомаркери.

«Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами Конференція з міжнародною участю

«СЕКРЕТИ СУДИННОЇ ХІРУРГІЇ: НОВІТНІ МІНІІНВАЗИВНІ ТЕХНОЛОГІЇ, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИХ ТА ТРОМБОТИЧНИХ УРАЖЕНЬ СУДИН»

(Київ, 18—19 жовтня 2012 року)

«Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами проводить конференцію з міжнародною участю «Секрети судинної хірургії: новітні мініінвазивні технології, діагностика і лікування атеросклеротичних та тромботичних уражень судин». Конференція відбудеться за адресою: м. Київ, вул. Верхня, 5.

Основні програмні питання конференції
1. Сучасні діагностичні можливості та міждисциплінарний підхід до розробки діагностично-лікувального алгоритму у хворих із судинною патологією.
2. Мініінвазивні та гібридні технології в хірургічному лікуванні захворювань судин (рентгенендоваскулярні, мініінвазивні та гібридні втручання на судинах).
3. Ангіологія: профілактика, консервативне лікування та реабілітація пацієнтів із судинними захворюваннями (погляд різних спеціалістів).

У конференції візьмуть участь провідні спеціалісти з променевої діагностики, кардіології, неврології, ендокринології, ревматології, гематології та інших галузей медицини.

Конференцію внесено до Реєстру з'їздів, конгресів, симпозіумів та науково-практичних конференцій МОЗ України та НАМН України на 2012 рік (реєстраційний номер 140).

Запрошуємо Вас узяти участь у роботі конференції.

Вимоги до оформлення матеріалів для публікації

До публікації приймаються нові, раніше не опубліковані результати наукових досліджень, отримані у галузі клінічної та експериментальної медицини, які будуть видані у збірнику матеріалів конференції.
Структура публікації: заголовок, прізвище та ініціали авторів, назва установи, де виконано роботу, вступ, мета, матеріали і методи досліджень, результати та їх обговорення, висновки (у статті використану літературу оформлювати відповідно до вимог Держкомстату).
Обсяг тез — 1 сторінка, статті — 7—8 сторінок.
Текст друкувати на аркуші формату А4, через 1 інтервал, шрифт Times New Roman Cyr, без переносів, поля: зліва — 2,5 см, справа — 1,0 см, верхнє та нижнє — 2,0 см.
Електронний файл на CD повинен мати формат MS Word 95, 2000, XP для Windows і повинен відповідати тексту на папері.
Матеріали (роздрукований текст та CD) супроводжують листом від установи, висновками експертної комісії з рекомендаціями до друку, підписом керівника установи, завіреним печаткою. Текст мають завірити своїми підписами всі автори.
Редакція залишає за собою право редагувати та скорочувати текст.

Подробиці для особистої участі у роботі конференції, карта-схема розташування установи, інформація щодо бронювання готелів, друку матеріалів тощо будуть розташовані на сайті технічного організатора конференції ТОВ «Ворлдсервіс груп».

Тел.: (44) 209-08-59, 520-27-27
www.worldservice.ua, www.poliklinіka-1.gov.ua

З питань участі в конференції звертатися до Юрія Мироновича Гупала.
Тел.: (44) 254-64-28, 067-93-67-820.
Е-mail: Uriy_Gupalo@ukr.net.

Електронні варіанти матеріалів надсилати до 15 серпня на одну з адрес:
Osadchy2006@rambler.ru. Олександр Ілліч Осадчий. Тел.: (44) 254-68-71, 067-76-76-489
Yakobchuk@poliklinika-1.gov.ua. Анатолій Володимирович Якобчук. Тел.: (44) 254-68-71, 050-543-02-02