Цель работы — изучить причины возникновения ишемии миокарда при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). На протяжении 7 лет в НИССХ им. Н.М. Амосова наблюдали пациентов с различными формами ГКМП. При применении стандартных методов диагностики (электрокардиография, эхокардиография, холтеровское мониторирование электрокардиограммы) и выявлении ишемии миокарда проводили коронаровентрикулографию. При коронаровентрикулографии частой находкой была повышенная извитость коронарных артерий (КА). У 50 % пациентов выявлена типичная для миокардиального мостика (ММ) систолическая компрессия КА. Характерно, что во всех случаях ММ располагался над средней третью передней межжелудочковой ветви левой КА. Лечение проводили с учетом длины ММ, степени систолической компрессии КА, а также формы ГКМП. Летальный случай в группе хирургического лечения показывает значимость данной аномалии расположения КА у пациентов с ГКМП. Следовательно, наличие ММ у пациентов с ГКМП является отягощающим фактором течения этого заболевания.

Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, ишемия миокарда, миокардиальный мостик.

Цель работы — оценить непосредственные и отдаленные результаты использования разработанной нами операции у больных с тяжелыми формами «ишемической кардиомиопатии» (ИКМП); сопоставить показатели с данными группы пациентов, леченных медикаментозно.

Материалы и методы. В НИССХ им. Н.М. Амосова НАМН Украины за период с 2003 по 2011 г. находились на обследовании с тяжелой формой ИКМП 118 больных. В зависимости от рекомендованного и использованного метода лечения они были разделены на две равные группы: медикаментозного лечения (n = 59) и хирургического (n = 59).

Результаты и обсуждение. Разработанная и используемая методика хирургического лечения ИКМП, предусматривающая шунтирование коронарных артерий на работающем сердце, позволила получить хорошие непосредственные результаты без летальных исходов, а в отдаленный период улучшить клиническое состояние у 70 % оперированных больных. В группе медикаментозного лечения за период наблюдения (в среднем через 4,6 года) умерли 46,0 % пациентов, у 48,7 % результат оценен как неудовлетворительный, и только 3 пациента (в среднем через 2,6 года) свое состояние оценили как удовлетворительное.

Выводы. Хирургическое лечение ИКМП методом шунтирования коронарных артерий на работающем сердце позволяет приостановить прогрессирование сердечной недостаточности, улучшить показатели насосной функции сердца и прогноз жизни, что свидетельствует об эффективности разработанного метода, который может быть рекомендован при операциях у пациентов с такой патологией.

Ключевые слова: «ишемическая кардиомиопатия», шунтирование коронарных артерий, сердечная недостаточность.

Цель работы — изучить связь состояния эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) с полиморфными вариантами Т(–786)С и G894T гена эндотелиальной NO-синтазы (еNOS) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Материалы и методы. Обследовано 96 пациентов с ХСН ишемического генеза ІІ—ІІІ функционального класса (ФК) по NYHA и систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) — фракцией выброса (ФВ) ЛЖ ≤ 45 %, которые получали стандартную терапию. Состояние ЭЗВД изучали с помощью пробы с реактивной гиперемией. В соответствии с медианой прироста диаметра плечевой артерии в фазу реактивной гиперемии (ΔD 6,4 %) всех больных распределили на две группы: группу А с ΔD меньше 6,4 % и группу Б с ΔD больше 6,4 %. Аллельные полиморфизмы Т(–786)С и G894Т определяли с помощью полимеразной цепной реакции. Для изучения показателей оксидантного стресса — диеновых конъюгат (ДК) и малонового диальдегида (МДА), антиоксидантной защиты — активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатион-редуктазы и активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в плазме крови применяли спектрофотометрический и спектрофлюорометрический методы.

Результаты и обсуждение. ФК по NYHA у гомозигот СС полиморфизма Т(–786)С составил 2,9 ± 1,1, у гетерозигот ТС — 2,7 ± 0,8, у гомозигот ТТ — 2,7 ± 1,0, при сравнении групп различия не были статистически значимыми (р > 0,05). ФВ ЛЖ была соответственно 38,0 [30,0; 44,0] %, 37,0 [28,0; 43,5] % и 33,0 [25,0; 37,0] % (р > 0,05). В группе А преобладали носители генотипов ТС и СС полиморфизма Т(–786)С, в группе Б — носители генотипа ТТ (р = 0,038). Медиана ΔD у носителей генотипа ТТ составила 7,4 [5,1; 8,6] %, у гетерозигот ТС — 6,9 [4,5; 8,7] %, тогда как у носителей генотипа СС — 4,1 [2,3; 6,0] %, что достоверно меньше, чем у носителей генотипов ТТ (р = 0,011) и ТС (р = 0,012). Содержание ДК у носителей генотипа СС составило 1,8 [1,5; 2,5] усл. ед./мл, у носителей ТС — 1,8 [1,0; 2,2] усл. ед./мл, ТТ — 1,8 [1,2; 2,8] усл. ед./мл (р > 0,05); МДА соответственно 9,4 [8,6; 10,1] мкмоль/мл, 9,4 [7,8; 10,1] мкмоль/мл и 9,4 [8,6; 11,5] мкмоль/мл (р > 0,05); уровень СОД — соответственно 2143,0 [1667,0; 2500,0] ед./л, 2282,0 [1505,3; 2557,0] ед./л и 2075,0 [1563,0; 2480,5] ед./л (р > 0,05); уровень активности глутатион-редуктазы — соответственно 17,3 [13,3; 30,0] ед./л, 17,4 [15,4; 24,1] ед./л и 19,4 [15,4; 22,9] ед./л (р > 0,05). Активность АПФ в плазме больных с генотипом СС равнялась 9,4 [7,7; 11,1] нмоль/(мл·мин), с ТС — 9,2 [8,0; 10,4] нмоль/(мл·мин), с ТТ — 9,8 [8,0; 12,1] нмоль/(мл·мин) (р > 0,05). ФК по NYHA у гомозигот ТТ полиморфизма G894T составлял 2,7 ± 1,1, у гетерозигот GТ — 2,8 ± 0,9, у гомозигот GG — 2,6 ± 1,2 (р > 0,05). ФВ ЛЖ равнялась соответственно 33,0 [27,0; 38,0] %, 32,0 [30,0; 44,0] % и 34,0 [25,8; 40,0] % (р > 0,05). В группе А преобладали больные с генотипами GТ и ТТ полиморфизма G894T гена eNOS, в группе Б — носители генотипа GG (р = 0,041). Содержание ДК у носителей генотипа ТТ составило 1,8 [1,4; 3,7] усл. ед./мл, у носителей GТ — 1,6 [0,8; 2,5] усл. ед./мл, GG — 1,9 [1,2; 2,5] усл. ед./мл (р > 0,05); МДА соответственно — 10,1 [8,8; 15,0] мкмоль/мл, 9,4 [8,6; 9,4] мкмоль/мл и 9,4 [8,6; 10,9] мкмоль/мл (р > 0,05); уровень СОД — соответственно 2276,0 [1776,3; 2467,0] ед./л, 2118,0 [1429,0; 2688,5] ед./л и 2059,0 [1563,0; 2500,0] ед./л (р > 0,05); уровень активности глутатион-редуктазы — соответственно 22,2 [16,2; 27,3] ед./л, 17,4 [14,5; 22,7] ед./л и 18,8 [15,4; 23,2] ед./л (р > 0,05). Активность АПФ в плазме у больных с генотипом ТТ была 9,4 [7,1; 11,0] нмоль/(мл · мин), GT — 9,6 [8,3; 11,8] нмоль/(мл · мин), GG — 9,0 [7,8; 11,1] нмоль/(мл · мин) (р > 0,05).

Выводы. Среди пациентов с ХСН ишемического генеза и систолической дисфункцией ЛЖ частота генотипов полиморфизма промотора гена eNOS составляла: ТТ — 41,7 %, ТС — 42,7 %, редкий генотип СС был у 15,6 %, частота генотипов полиморфизма седьмого экзона G894T гена eNOS: GG — 56,3 %, GT — 31,2 %, редкий генотип ТТ имели 12,5 % больных. У больных с менее распространенным генотипом СС полиморфизма Т(–786)С промотора гена eNOS наблюдали достоверно худший эндотелийзависимый вазодилататорный ответ по сравнению с гетерозиготами ТС и гомозиготами ТТ. Худшие значения потокозависимого вазодилататорного ответа (ΔD < 6,2 %) ассоциируются с наличием в генотипе алеля Т полиморфизма G894T гена eNOS. Различия потокозависимого вазодилататорного ответа у пациентов с разными генотипами полиморфных вариантов гена eNOS не зависят от класса по NYHA, величины ФВ ЛЖ, показателей системного оксидантного стресса, поддерживающих доз ингибитора АПФ и петлевого диуретика.

Ключевые слова: эндотелийзависимая вазодилатация, полиморфизм Т(–786)С промотора, полиморфизм G894T седьмого экзона, ген эндотелиальной NO-синтазы, хроническая сердечная недостаточность.

Цель работы — оценить динамику продольной систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) по данным импульсной тканевой допплерографии и уровня NT-proANP у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) передней локализации и ранней систолической дисфункцией левого желудочка при достижении целевой частоты сердечных сокращений (ЧСС) с помощью комбинации ивабрадина с метопрололом по сравнению с монотерапией метопрололом.

Материалы и методы. В исследование были включены 42 больных с ИМ с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ < 45 %, синусовым ритмом и ЧСС > 80 в 1 мин при поступлении. Пациенты 1-й группы (n = 18) получали метопролола тартрат в конечной дозе в среднем (115,4 ± 5,6) мг/сут; больные 2-й группы (n = 24) — метопролола тартрат в конечной дозе в среднем (64,3 ± 1,5) мг/сут и с 5-х суток — дополнительно ивабрадин в конечной дозе в среднем (11,7 ± 0,7) мг/сут. Пациенты обеих групп были сопоставимы по клинико-демографическим характеристикам, терапии в стационаре в течение 25 сут наблюдения, которая была общепринятой. Всем больным проводили допплерэхокардиографию с оценкой конечнодиастолического индекса (КДИ) и ФВ ЛЖ на 2, 5—7 и 25-е сутки, определяли скорость раннего диастолического наполнения (Е), раннего (Е’) и позднего (A’) диастолического движения митрального кольца, время замедления раннего диастолического наполнения (DT) ЛЖ, время изоволюмического расслабления (IVRT) ЛЖ, пиковые систолические скорости межжелудочковой перегородки (S_sept), бокового (S_inf), передного (S_ant) и нижнего (S_inf) отделов фиброзного кольца митрального клапана на 5-е и 25-е сутки, плазменные уровни NT-proANP на 2-е и 25-е сутки. Также рассчитывали показатели Е/А, E’/A’_sept, E’/A’_lat, E’/A’_ant, E’/A’_inf, E/E’.

Результаты и обсуждение. ЧСС была одинаковой в обеих группах: на 5-е сутки — (68,4 ± 1,5) и (68,1 ± 1,4) в 1 мин, на 25-е — (60,7 ± 1,7) и (61,8 ± 1,6) в 1 мин соответственно (все р > 0,05). Группы не отличались по исходным показателям КДИ, ФВ, S_sept, S_lat, S_ant, S_inf, E/E’ и NT-proANP: (72,4 ± 1,5) и (72,6 ± 1,5) мл/м2, (38,5 ± 1,5) и (38,7 ± 1,4) %, (6,08 ± 0,15) и (6,18 ± 0,13) см/с, (7,28 ± 0,17) и (7,43 ± 0,15) см/с, (5,99 ± 0,16) и (5,95 ± 0,15) см/с, (9,24 ± 0,13) и (9,31 ± 0,12) см/с, (8,96 ± 0,18) и (8,63 ± 0,17), (3498,5 ± 275,6) и (3512,8 ± 285,3) пмоль/л соответственно (все р > 0,05). На 25-е сутки по сравнению с исходным уровнем во 2-й группе КДИ увеличился до (76,4 ± 1,3) мл/м2 (p < 0,05), ФВ — до (46,5 ± 1,4) % (p < 0,05), S_sept — до (6,95 ± 0,14) см/с (p < 0,05), S_lat — до (7,93 ± 0,16) см/с (p < 0,01), S_ant — до (6,97 ± 0,15) см/с (p < 0,01), а E/E’, NT-proANP и S_inf снизились до (8,12 ± 0,16), (2315,3 ± 203,5) мкмоль/л и (7,93 ± 0,16) см/с (р < 0,05 и р < 0,01). В то же время в 1-й группе все эти показатели, за исключением КДИ (увеличился до (81,2 ± 1,5) мл/м2; р < 0,01) и S_inf (снизился до (8,41 ± 0,11) см/с; р < 0,01), по сравнению с исходными значениями не изменились: ФВ — (40,2 ± 1,4) %, S_sept — (6,45 ± 0,13) см/с, S_lat — (7,45 ± 0,15) см/с, S_ant — (6,41 ± 0,14) см/с, E/E’ — (8,71 ± 0,17) и NT-proANP — (3519,6 ± 2197,3) пмоль/л; все р > 0,05. На 25-е сутки во 2-й группе показатели ФВ, S_sept, S_lat, S_ant и S_inf стали выше (соответственно р < 0,01, р < 0,05, р < 0,05, р < 0,01 и р < 0,05), в то время как E/E’ и NT-про-ANP стали ниже (соответственно р < 0,05 и р < 0,01) по сравнению с 1-й группой. В обеих группах по сравнению со здоровыми определялись одинаково выраженные увеличение IVRT, DT и уменьшение E/A, E’/A’_sept, E’/A’_lat, E’/A’_ant и E’/A’_inf (все р < 0,01). К 25-м суткам показатель IVRT по сравнению с исходным достоверно уменьшился и нормализовался в обеих группах (р < 0,01). Это сопровождалось положительной динамикой E/A (р < 0,01). У больных 2-й группы отношение E/A оказалось на 6,7 % выше, чем у пациентов 1-й (р < 0,05). Показатель DT в 1-й группе существенно не изменился на протяжении 1 мес наблюдения (все р > 0,05,), тогда как во 2-й группе к 25-м суткам достоверно (р < 0,01) уменьшился и стал существенно ниже, чем в 1-й группе (р < 0,05). У больных обеих групп к 25-м суткам отметили положительную динамику показателей E’/A’_sept, E’/A’_lat, E’/A’_ant и E’/A’_inf (все р < 0,01), которые во 2-й группе стали выше, чем в 1-й (р < 0,01).

Выводы. У больных с ИМ передней локализации с зубцом Q с ФВ ЛЖ < 45 %, умеренной острой левожелудочковой недостаточностью и синусовым ритмом комбинация ивабрадина и метопролола к 25-м суткам лечения способствует улучшению глобальной и сегментарной систолической и диастолической функции ЛЖ, по данным импульсной тканевой допплерографии. При монотерапии более высокими дозами метопролола, обеспечивающей сходный контроль ЧСС, такого влияния не отмечено. Раннее достижение целевой ЧСС у таких больных с помощью комбинированной терапии ивабрадином и метопрололом сопровождается снижением плазменного уровня NT-proANP к 25-м суткам на 34,1 % при отсутствии динамики этого показателя в ходе монотерапии более высокими дозами β-адреноблокаторов.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, систолическая и диастолическая функции левого желудочка, частота сердечных сокращений, метопролол, ивабрадин.

Цель работы — изучить роль кроссэктомии в развитии рецидива варикозной болезни и разработать пути предотвращения этого процесса.

Материалы и методы. Проведен анализ лечения 68 больных, прооперированных по поводу варикозной болезни (ВБ) в соответствии со стандартами. Все пациенты соответствовали, по классификации СЕАР, категории С2-С4ЕрАsPr. В зависимости от задач исследования их разделили на две группы: 1-я (основная) состояла из 32 больных, в которых при выполнении кроссэктомии (КЭ) использовали собственную методику формирования анатомического барьера для предотвращения возможного неоангиогенеза (НА) в зоне сафено-бедренного соустья (СБС). В состав 2-й (контрольной) группы вошли 36 больных, которым провели традиционную КЭ с перевязкой вен нерассасывающимся шовным материалом. Для изучения возможной роли варикозно измененной стенки культи большой подкожной вены в развитии процессов НА у части больных брали фрагменты указанной вены из области СБС для морфологического исследования. После выписки из стационара больным назначены компрессионная терапия в течение 3 мес и флеботропные препараты на длительный период. При этом руководствовались рекомендациями доказательной медицины, в соответствии с которыми препаратом выбора является оригинальная микронизированная очищенная фракция флавоноидов. Контрольные исследования проводили через 12, 24 и 36 мес. При этом, кроме клинического обследования и заполнения опросника CIVIQ, обязательно выполняли цветное дуплексное сканирование зоны СБС для выявления неорефлюкса.

Результаты и обсуждение. Контрольными ультразвуковыми исследованиями установлено, что в течение 3 лет после венэкзереза вследствие некорректной КЭ в контрольной группе больных в области СБС частота выявления патологических рефлюксов составила 16,6 %, в то время как в основной — 3,12 %. Явления неоваскуляризации при традиционном проведении КЭ констатированы еще у 16,6 % больных, а в основной группе в результате применения предложенной нами барьерной техники не наблюдали ни одного случая НА. Таким образом, почти у каждого третьего больного, прооперированного с использованием традиционной техники венэкзереза, в зоне КЭ отмечали явления неорефлюкса. Признаки патологических рефлюксов в области СБС только в трети случаев сопровождались клинически значимыми проявлениями рецидива ВБ.

Выводы. В течение трех лет после венэкзереза вследствие некорректной кроссэктомии в области сафено-бедренного соустья у больных контрольной группы частота обнаружения патологических рефлюксов составила 16,6 %, в то время как в основной — 3,12 %. Проявления неоваскуляризации при традиционной кроссэктомии констатированы ещё у 16,6 % пациентов, в то время как при использовании предложенной нами барьерной техники их не отмечено ни у одного больного. Признаки патологических рефлюксов в области сафено-бедренного соустья только в трети случаев сопровождались клинически значимыми симптомами рецидива варикозной болезни. Можно предположить, что в будущем эти неорефлюксы приведут к варикозной трансформации подкожных вен с развитием истинного рецидива варикозной болезни.

Ключевые слова: кроссэктомия, варикозная болезнь, рецидив.

Цель работы — оценить приверженность пациентов к лечению через год после острого инфаркта миокарда (ИМ) с зубцом Q и факторы, которые ассоциируются с плохой приверженностью.

Материалы и методы. Из 1103 пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) с элевацией сегмента ST, включенных в первый в Украине регистр ОКС с элевацией сегмента SТ «STIMUL», наблюдение вели за больными, которые перенесли ИМ с зубцом Q, — на момент выписки из стационара их было 872. На протяжении первого года после ИМ с зубцом Q умерли 140 (16,1 %) пациентов. С 328 (31,6 %) больными связь была утрачена. Группа пациентов из 480 (55,1%) лиц существенно не отличалась от общей группы в начале исследования, за исключением большего количества мужчин (79,6 и 74,3 % соответственно; р < 0,05), больных с ИМ в анамнезе (28,5 и 24,2 % соответственно; р < 0,05), с отягощенной наследственностью (40,2 % и 31,8 % соответственно; р < 0,05) и тех, кому была проведена реперфузионная терапия (39,6 и 29,39 % соответственно; р < 0,001). Первую группу составили 20 пациентов, которые через (12,0 ± 0,5) мес после выписки не принимали ни одного препарата с доказанным позитивным влиянием на прогноз (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель, статин, β-адреноблокатор и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента). Во вторую группу вошел 301 человек, получавший 1—2 из необходимых препаратов, в третью — 159, принимавших 3—5 средств. У пациентов с разной приверженностью к лечению сравнивали факторы риска возникновения основных сердечно-сосудистых осложнений, анамнестические данные, оценивали длительность периода от начала симптомов до госпитализации, наличие признаков острой сердечной недостаточности, риск по шкале GRACE, частоту проведения реперфузионной и медикаментозной терапии, внутригоспитальные осложнения.

Результаты и обсуждение. На протяжении года 140 (16,1 %) пациентов умерли, у 75 (15,6 %) развился повторный нефатальный ИМ, 121 (25,2 %) проведена плановая реваскуляризация миокарда. Только 44 (9,2 %) включенных в регистр лиц через год продолжили прием антитромбоцитарной и липидоснижающей терапии. Среди пациентов, прекративших прием рекомендованной терапии, частота госпитализаций на протяжении 12 мес по причине повторных нефатальных ИМ была наибольшей (30,0 %) и наименьшей — при регулярном лечении в полном объеме (6,3 %; р < 0,001).

Выводы. Через 12 мес после острого ИМ с зубцом Q двойную антитромбоцитарную терапию принимали 14,4 % пациентов, липидоснижающую — 24,2 %, β-адреноблокаторы — 63,33 %, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — 53,1 %. Прекратили прием всех рекомендуемых препаратов 20 (4,2 %) человек. Относительно лучшая приверженность к лечению после выписки ассоциировалась с более молодым возрастом пациентов, мужским полом и артериальной гипертензией в анамнезе.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, регистр, однолетнее наблюдение, приверженность к лечению, прогноз.

Цель работы — оценить возрастные особенности развития предиабетических нарушений углеводного обмена и их связь с функциональным состоянием эндотелия сосудов микроциркуляторного русла и показателями липидного спектра крови.

Материалы и методы. Обследовано 151 практически здорового пациента: 20—39 лет — 42, 40—59 — 40 и 60 лет и старше — 69. Всем им был проведен стандартный глюкозотолерантный тест c определением содержания глюкозы (глюкозооксидазным методом) и инсулина (иммуноферментным методом с использованием стандартных наборов компании DRG, Германия). Также рассчитывали индексы инсулинорезистентности (HOMA), чувствительности к инсулину (Matsuda index), величину площади под кривыми глюкозы и инсулина. Оценивали липидный спектр крови и функциональное состояние эндотелия.

Результаты и обсуждение. Нарушение уровня глюкозы натощак наблюдается у 11,9 % лиц 20—39 лет, у 35 % — 40—59 лет и у 50,7 % — 60 лет и старше. Комбинированного нарушения толерантности глюкозе (НТГ) не отмечено у лиц 20—39 лет, оно наблюдалось у 7,5 % людей 40—59 лет и у 19 % — 60 лет и старше. У пациентов 60 лет и старше с комбинированным НТГ величина HOMA составила 3,2 ± 0,4, у лиц того же возраста без нарушений углеводного обмена — 1,9 ± 0,3 (p < 0,05). В группе людей пожилого возраста с НТГ по сравнению с группой людей того же возраста без НТГ также более высокие уровни глюкозы — (6,7 ± 0,2) и (5,3 ± 0,1) ммоль/л (р < 0,01), инсулина — (8,9 ± 1,4) и (5,0 ± 0,6) мкЕд/мл (p < 0,05), показатели площади под кривой содержания глюкозы — (1100 ± 44) и (814 ± 27) ммоль /(л · мин) (p < 0,01) и инсулина — (5150 ± 614) и (2546 ± 546) мкЕд/(мл · мин) (p < 0,01), уровни общего холестерина — (6,0 ± 0,3) и (5,2 ± 0,2) ммоль/л (p < 0,05), триглицеридов — (1,8 ± 0,2) и (1,1 ± 0,1) ммоль/л (p < 0,01), холестерина липопротеинов низкой плотности — (4,0 ± 0,2) и (3,2 ± 0,2) ммоль/л (p < 0,05), более низкое содержание холестерина липопротеинов высокой плотности — (1,3 ± 0,01) и (1,5 ± 0,03) ммоль/л (p < 0,01). Данные изменения коррелируют со снижением индекса чувствительности к инсулину (r = 0,58; р < 0,01) и усугублением дисфункции эндотелия на уровне периферического звена микроциркуляторного русла.

Выводы. У практически здоровых людей 20—79 лет, сопоставимых по полу и индексу массы тела, частота предиабетических изменений увеличивается с возрастом: нарушение уровня глюкозы натощак отмечают у 11,9 % лиц в возрасте 20—39 лет, у 35 % — 40—59 и у 50,7 % — 60 лет и старше. Комбинированное нарушение толерантности глюкозе не наблюдается в 20— 39 лет, его отмечают у 7,5 % людей в возрасте 40—59 лет и у 19 % — в 60 лет и старше. Возникновение предиабетических изменений углеводного обмена и гиперинсулинемии ассоциируется с развитием атерогенной гипер(дис)липидемии у лиц среднего возраста и имеет более выраженный характер после 60 лет, что сопровождается ухудшением возрастных изменений функции эндотелия сосудов микроциркуляторного звена сосудистого русла, по данным оценки объемной скорости кожного кровотока в состоянии покоя и при реактивной гиперемии.

Ключевые слова: инсулинорезистентность, предиабетические состояния, стандартный оральный глюкозотолерантный тест, индекс инсулинорезистентности, дисфункция эндотелия, микроциркуляция, дислипидемия.

Описан клинический случай успешного одномоментного эндоваскулярного лечения коарктации аорты, шаровидной аневризмы нисходящей части аорты и закрытия вторичного дефекта межпредсердной перегородки у 21-летней пациентки.

Ключевые слова: коарктация аорты, аневризма аорты, дефект межпредсердной перегородки, эндоваскулярное лечение.

Описан случай успешной хирургической реваскуляризации нижних конечностей у пациенки с врожденной гипоплазией брюшной аорты в сочетании с ее атеросклеротической окклюзией. Больной выполнена открытая эндартерэктомия из отдела брюшной аорты и правой общей подвздошной артерии с последующей пластикой синтетической заплатой Gore. Послеоперационный период — без особенностей. Восстановлен магистральный кровоток нижних конечностей.

Ключевые слова: гипоплазия, окклюзия брюшной аорты.

Картирование деформации является новой неинвазивной ультразвуковой методикой исследования сердца, которая значительно расширяет возможности эхокардиографии, особенно в диагностике ишемической болезни сердца. Метод позволяет определить скорость, деформацию, скорость деформации и смещение любого фрагмента миокарда в любом пространственном измерении и сравнить полученные показатели с соответствующими показателями других фрагментов как на двумерных графиках, так и на полуколичественной пространственно-временной диаграмме. Дополнительно к регионарным показателям деформации рассчитывают глобальную деформацию и глобальную скорость деформации. Метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике ишемической болезни сердца по сравнению с другими неинвазивными ультразвуковыми методиками, является оптимальным для наблюдения в динамике после хирургической реваскуляризации миокарда, а также для интраоперационного мониторинга сократительной активности миокарда во время операций на работающем сердце. В статье представлены теоретические основы метода и обзор его клинического применения с акцентом на диагностическую ценность и перспективы.

Ключевые слова: эхокардиография, ишемическая болезнь сердца, деформация, скорость деформации, картирование деформации.

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является основным регулятором образования микрососудов. Он способствует вазодилатации, повышает проницаемость сосудов, влияет на выраженность воспалительного ответа и обладает рядом внесосудистых эффектов. Онкологические процессы, сахарный диабет, ревматоидный артрит, эндометриоз, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов и ряд других патологических состояний сопровождаются увеличением содержания VEGF в крови и тканях. Блокаторы VEGF и его рецепторов (VEGFRs) используют для лечения злокачественных опухолей. Блокада оси VEGF/VEGFR вызывает повышение артериального давления, а инфузия VEGF — его снижение. Следовательно, система VEGF принимает активное участие в регуляции артериального давления. Теоретически у больных с артериальной гипертензией, характеризующейся уменьшением количества микрососудов, концентрация VEGF должна быть снижена. Однако клинические и экспериментальные исследования выявили увеличение содержания VEGF у обследованных с повышенным артериальным давлением. Данное противоречие может быть связано со сложностью строения и функционирования системы VEGF/VEGFR, включающей различные изоформы и варианты лигандов и рецепторов, обладающих как про-, так и антиангиогенными свойствами. Возможно, увеличение экспрессии VEGF отражает активизацию компенсаторно-приспособительных механизмов в ответ на повышение артериального давления.

Ключевые слова: сосудистый эндотелиальный фактор роста, артериальная гипертензия.

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти и инвалидности в Европе. Несколько больших популяционных исследований и их метаанализы показали положительное влияние статинов на снижение смертности и заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями при применении этих препаратов как для первичной, так и для вторичной профилактики. Использование генерических препаратов, которые биоэквивалентны оригинальным средствам, может помочь снизить расходы на лечение. Тем не менее, относительно приема генериков есть опасения у пациентов и врачей вследствие предположения, что оригинальные препараты могут быть клинически эффективнее. Цель исследования — провести анализ эффективности терапии статинами для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Ключевые слова: статины, первичная профилактика, вторичная профилактика, замена генериком, сосудистые заболева ния, атеросклероз.

В проблемной статье обсуждаются спорные аспекты оценки и ведения больных с персистирующей фибрилляцией предсердий (ФП). Данные исследования RealiseAF свидетельствуют, что по степени сердечно-сосудистого риска персистирующая ФП занимает промежуточное место между пароксизмальной и постоянной ФП и может рассматриваться как значимый этап прогрессирования заболевания сердца. Обзорные и рандомизированные клинические исследования свидетельствуют о потенциальных преимуществах стратегии восстановления и поддержания синусового ритма сердца. Несмотря на это, в реальной клинической практике для пациентов старших возрастных групп, а также для пациентов с сердечной недостаточностью и другой сопутствующей патологией преимущественно выбирают стратегию контроля частоты сокращений сердца. Существует насущная потребность в поиске более эффективных медикаментозных средств и интервенционных подходов к ведению больных с персистирующей ФП.

Ключевые слова: персистирующая фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, лечение, контроль ритма.