…Мое знакомство с Николаем Михайловичем произошло, в общем-то, случайно. И уже 4 года, после окончания Донецкого медицинского института, я работал в Донецкой областной больнице на кафедре общей хирургии, которую возглавлял профессор Ростислав Владимирович Богославский. Я овладел, в основном, общехирургическими операциями, как плановыми, так и экстренными. У нас начала развиваться торакальная хирургия, и нужно было ее осваивать, в том числе и зондирование сосудов для исследования корня легкого.

Поширеність хронічної серцевої недостатності (ХСН) серед дорослих становить 1,5 — 5,5 %, а в осіб віком понад 70 років сягає 10 — 15 %. Останніми роками вона має тенденцію до зростання, що пов’язано зі старінням населення, а також поліпшенням лікування та вторинної профілактики серцево-судинних захворювань як її причини. Водночас залишається високою летальність таких хворих, яка варіює від 30 % на рік у хворих на ХСН ІІ функціонального класу (ФК) за NYHA до 50 % у пацієнтів із ХСН ІV ФК за NYHA [2].

Профілактика серцево-судинних захворювань у хворих на артеріальну гіпертензію. Підвищений артеріальний тиск — це основний чинник ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), серцевої недостатності, цереброваскулярних захворювань, ниркової недостатності, фібриляції передсердь. Рекомендації щодо ведення пацієнтів із артеріальною гіпертензією (АГ) представлено у табл. 1.

Мета роботи — оцінити вміст циркулюючих ендотеліальних прогеніторних клітин різних субпопуляцій з фенотипами CD45⁺CD34⁺, CD45^–CD34⁺, CD14⁺CD309⁺ і CD14⁺CD309⁺Tie2⁺ у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю ішемічного генезу в зіставленні з їхніми клінічними характеристиками, виразністю систолічної та діастолічної дисфункцій лівого шлуночка.

Матеріали і методи. У дослідження введено 153 пацієнтів (86 чоловіків) віком 48 — 62 роки з ішемічною хворобою серця за наявності стенозу хоча б однієї коронарної артерії > 50 % перенесеного інфаркту міокарда із зубцем Q і 25 здорових добровольців. У 109 (71,2 %) хворих на ішемічну хворобу серця діагностовано хронічну серцеву недостатність. Фенотипування популяцій мононуклеарних клітин здійснювали за методом проточної цитофлуориметрії за допомогою моноклональних антитіл, мічених флуорохромами. Циркулюючі ендотеліальні прогеніторні клітини визначали як CD45^–CD34⁺. Для ідентифікації субпопуляцій ендотеліальних прогеніторних клітин, що коекспресують антиген CD14, додатково визначали антигени СD309 (VEGFR2) і Tie2.

Результати та обговорення. У пацієнтів із ішемічною хворобою серця незалежно від наявності хронічної серцевої недо-статності традиційні чинники серцево-судинного ризику, такі як цукровий діабет 2 типу, гіперліпідемія, артеріальна гіпер-тензія, прихильність до куріння, здатні зберігати негативний вплив на циркулюючі ендотеліальні прогеніторні клітини як гемопоетичного, так і негемопоетичного походження, зумовлюючи зниження їхнього рівня. При цьому зниження концентрації циркулюючих ендотеліальних прогеніторних клітин із фенотипами CD14⁺CD309⁺ і CD14⁺CD309⁺Tie2⁺ асоціюється з тяжкістю контрактильної і релаксаційної дисфункції міокарда лівого шлуночка, тоді як рівень мононуклеарів із фенотипами CD45⁺CD34⁺ і CD45^–CD34⁺ більшою мірою відображає поширеність і виразність атеросклеротичного ураження коронарних артерій.

Висновки. У когорті пацієнтів із ішемічною хворобою серця та хронічною серцевою недостатністю найпотужніший потенціал щодо зниження циркулюючого рівня ендотеліальних прогеніторних клітин мають функціональний клас хронічної серцевої недостатності, зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 42 %, підвищення концентрації NT-proBNP понад 554 пг/мл, збільшення Е/Еm до понад 15. Результати дослідження вперше оприлюднено на Європейському конгресі з серцевої недостатності Європейського товариства кардіологів (25 — 28 травня 2013 р., Лісабон, Португалія).

Ключові слова: циркулюючі ендотеліальні прогеніторні клітини, ішемічна хвороба серця, хронічна серцева недостатність.

Мета роботи — визначити роль клініко-анамнестичних, демографічних показників та низки показників структурнофункціонального стану лівих відділів серця для прогнозування рецидиву персистентної фібриляції передсердь (ФП) протягом 6 міс після кардіоверсії.

Матеріали і методи. 225 пацієнтам із персистентною формою неклапанної ФП, яким планували відновлення синусового ритму серця, проведено загальноклінічне обстеження, ЕКГ, трансторакальну і черезстравохідну ехокардіографію (ЕхоКГ) з визначенням, окрім стандартних показників структури і функції серця, фракції викиду (ФВ) лівого передсердя (ЛП) і правого передсердя, структурно-анатомічних особливостей та ФВ вушка ЛП (ВЛП), ступеня феномену спонтанного контрастування (ФСК), типу внутрішньопередсердної гемодинаміки за класифікацією D. Fatkin та співавторів, швидкісних показників кровоплину в легеневих венах (S, D, індекс S/D). Усі пацієнти отримували медикаментозне лікування відповідно до рекомендацій. Повторний огляд, ЕКГ та ЕхоКГ здійснювали через 6 міс після кардіоверсії. Для параметричних і рангових характеристик, зміни яких асоціювалися з рецидивом ФП, було за послідовним методом Вальда розраховано порогові рівні для прогнозування виникнення рецидиву ФП протягом 6 міс після кардіоверсії.

Результати та обговорення. Протягом 6 міс після кардіоверсії рецидив ФП виник у 47 (20,9 %) хворих. Незалежний вплив на імовірність рецидиву ФП мали: вік > 60 років (ВШ 7,28; 95 % ДІ 2,61 — 8,94; р < 0,001), кінцевосистолічний об’єм лівого шлуночка (ЛШ) ≥ 80 мл (ВШ 13,83; 95 % ДІ 3,67 — 9,91; р < 0,001), індекс об’єму ЛП ≥ 50 мл/м2 (ВШ 9,67; 95 % ДІ 2,93 — 20,35; р < 0,001), тривалість хвороби ≥ 2 міс (ВШ 99,34; 95 % ДІ 6,98 — 348,47; р < 0,001), наявність цукрового діабету, тривалість останнього епізоду ФП > 1 міс (ВШ 6,30; 95 % ДІ 2,33 — 5,91; р < 0,001), функціональний клас серцевої недостатності за NYHA (ВШ 2,76; 95 % ДІ 1,19 — 5,11; р < 0,01), ФСК і середня швидкість викиду крові з ВЛП < 25 см/с (ВШ 2,05; 95 % ДІ 1,01 — 2,98; р < 0,05). Загальна точність моделі становила 94,67 %, зокрема чутливість — 82,98 %, специфічність — 97,75 %.

Висновки. Рецидив ФП через 6 міс після кардіоверсії зареєстровано у 20,9 % пацієнтів. Незалежне значення у прогнозуванні перебігу персистентної ФП мають вік пацієнтів, тривалість хвороби та останнього епізоду ФП, наявність цукрового діабету, функціональний клас серцевої недостатності, а також кінцевосистолічний об’єм ЛШ ≥ 80 мл, індекс об’єму ЛП ≥ 50 мл/м2 і середня швидкість вигнання крові з ВЛП < 25 см/с, ФСК.

Ключові слова: персистентна фібриляція передсердь, прогноз рецидиву, структура і функція міокарда, ехокардіографія.

Мета роботи — ангіографічна оцінка розподілу і тяжкості уражень в артеріях нижніх кінцівок у хворих з критичною ішемією та аналіз впливу особливостей анатомії артеріальних уражень на вибір методу реваскуляризації.

Матеріали і методи. Проаналізовано передопераційні ангіограми артерій нижніх кінцівок у 462 хворих з критичною ішемією, яким виконано реваскуляризацію нижніх кінцівок за допомогою ендоваскулярних (320 пацієнтів) або відкритих хірургічних (142 пацієнти) методів. Проведено аналіз розподілу і тяжкості уражень за артеріальними сегментами з використанням модифікованої системи кількісної оцінки.

Результати та обговорення. У переважної кількості хворих з критичною ішемією спостерігали багатоповерхові ураження зі значним переважанням уражень інфраінгвінальних артерій порівняно з клубовими артеріями (р < 0,05). У хворих із супутнім цукровим діабетом значно частіше уражувалися дистальні артеріальні сегменти (р < 0,05), тоді як у хворих без такого ускладнення значно частіше уражувалися проксимальні (р < 0,05). У хворих з ішемією 4-ї стадії частота і тяжкість уражень артерій гомілки були значно вищими, а частота уражень аорто-клубового сегмента була значно нижчою, ніж у групі хворих з ішемією 3-ї стадії (р < 0,05). У хворих з хірургічною реваскуляризацією спостерігали значно більшу кількість поширених і тяжких аорто-клубових і стегново-підколінних уражень порівняно з ендоваскулярною групою, в якій виявлено значно вираженіше ураження артерій гомілки (р < 0,05).

Висновки. Для хворих із критичною ішемією характерні багатоповерхові ураження артерій нижніх кінцівок з переважним ураженням інфраінгвінальних сегментів. Вибір методу реваскуляризації визначають анатомічні особливості уражень. Більшості хворих з критичною ішемією, особливо з ураженнями гомілкових артерій, може бути виконана ендоваскулярна реваскуляризація. У хворих із довгими оклюзійними ураженнями аорто-клубового і стегново-підколінного сегментів відкрита хірургія залишається методом вибору.

Ключові слова: оклюзійні ураження периферичних артерій, критична ішемія нижніх кінцівок, реваскуляризація, ендоваскулярні втручання, відкриті реконструктивні операції.

Мета роботи — визначити незалежні предиктори поганої відповіді (летального наслідку) на тривалу терапію низькими дозами інгібітора фосфодіестерази-5 силденафілу у хворих із легеневою артеріальною гіпертензією (ЛАГ).

Матеріали і методи. Обстежено 61 хворого з ЛАГ ІІ — ІІІ ФК (ВООЗ) — з ідіопатичною ЛАГ (31 хворий віком у середньому 28,7 року ± 3,3 року, з них 24 жінки, тобто 77,4 %) та з природженими вадами серця у фазу синдрому Ейзенменгера (СЕ) (30 хворих віком у середньому 35,3 року ± 3,9 року, з них 20 жінок, або 66,7 %). Обстеження передбачало проведення проби з 6-хвилинною ходьбою, допплерехокардіографії з оцінкою систолічної функції правих та лівих відділів серця, визначення рівнів ендотеліну-1 та активності фактора Віллебранда в плазмі венозної крові за допомогою імуноферментного методу до та після 6 міс терапії силденафілом у дозі 50 мг/добу.

Результати та обговорення. Наприкінці тривалого спостереження зв’язок було встановлено з 45 пацієнтами з ЛАГ — 22 хворими з ідіопатичною ЛАГ та 23 із СЕ. 16 (26,3 %) із 61 хворого з ЛАГ померли в середньому через 14,1 міс після початку дослідження. Залежно від наслідків терапії силденафілом хворих із ЛАГ ретроспективно було розподілено на дві групи: з доброю відповіддю на терапію (ті, що вижили після тривалого, в середньому 21 міс, лікування силденафілом) та поганою відповіддю (померлі). Покроковий дискримінантний аналіз, за допомогою якого із 24 досліджених чинників (вік, стать, дані анамнезу, рівень задишки за шкалою Borg, дистанція 6-хвилинної ходьби, показники морфофункціонального стану серця, рівень біохімічних маркерів функції ендотелію) виділено 5 таких, що асоціюються з поганою відповіддю хворих із ЛАГ на терапію силденафілом, а саме: початковий рівень ендотеліну-1 в плазмі крові ≥ 2,0 фмоль/мл (х₁), абсолютна величина зниження рівня ендотеліну-1 в плазмі крові через 6 міс лікування силденафілом ≤ 0,5 фмоль/мл (х₂), давність симптомів захворювання ≥ 8 років (х₃), синкопальні стани в анамнезі (х₄), відносне збільшення дистанції 6-хвилинної ходьби через 6 міс лікування ≤ 10 % (х₅). Розроблено рівняння лінійних дискримінантних функцій, побудовані на підставі вказаних чинників. Вони мають такий вигляд:
Y₁ = –4,73917 + 5,54821 · x₁ + 3,15810 · x₂ + 6,7135 · x₃ + 4,63954 · x₄ + 5,11707 · x₅;
Y₂ = –0,22306 + 0,80601 · x₁ + 1,14207 · x₂ + 0,91234 · x₃ + 0,75671 · x₄ + 0,72280 · x₅;
Встановлено, що у разі, коли Y₁ > Y₂, ймовірність переходу хворого з ЛАГ до групи з поганою відповіддю на терапію силденафілом у дозі 50 мг/добу з імовірним летальним наслідком становить 86,7 %. Якщо Y₁ < Y₂, ймовірність виживання пацієнтів з доброю відповіддю на терапію силденафілом дорівнює 84,9 %.

Висновки. До незалежних предикторів поганої відповіді хворих із ЛАГ на тривалу терапію силденафілом належать: початковий рівень ендотеліну-1 в плазмі крові ≥ 2,0 фмоль/мл, його зменшення ≤ 0,5 фмоль/мл через 6 міс лікування, давність симптомів захворювання ≥ 8 років, синкопальні стани в анамнезі, відносне збільшення дистанції 6-хвилинної ходьби через 6 міс лікування ≤ 10 %. Використання цих змінних у рівняннях лінійних дискримінантних функцій дає змогу прогнозувати ймовірний летальний наслідок з точністю 86,7 %. Найбільш значущим незалежним предиктором поганої відповіді хворих із ЛАГ на тривалу терапію силденафілом у дозі 50 мг/добу є початково підвищений рівень ендотеліну-1 у плазмі крові ≥ 2,0 фмоль/мл, який свідчить про ризик переходу хворого з ЛАГ у групу з поганою відповіддю на терапію силденафілом із летальним наслідком, що становить 86,7 %.

Ключові слова: легенева артеріальна гіпертензія, силденафіл, ендотелін-1.

Мета роботи — аналіз венозної гемодинаміки після вилучення стегнової вени для аорто-клубових реконструкцій у пацієнтів з високим ризиком інфекційних ускладнень.

Матеріали і методи. Вивчено найближчі та віддалені наслідки 12 аорто-клубових реконструкцій стегновою веною, виконаних у Гомельському обласному відділенні хірургії судин у 2010 — 2013 рр. Виділено дві групи пацієнтів: у 5 випадках виконано первинні реконструкції з приводу критичної ішемії нижніх кінцівок; у 7 — повторні втручання з приводу хибних аневризм анастомозів.

Результати та обговорення. В усіх випадках отримано адекватну рекваскуляризацію. У групі пацієнтів із критичною ішемією розвинувся стійкий набряк із лімфореєю. У групі пацієнтів з хибними аневризмами набряк був невиразним і тривав до 5 діб. Потреби в фасціотомії не виникало. У віддалений період ознак суб- і декомпенсованих ступенів хронічної венозної недостатності не спостерігали.

Висновки. Вилучення стегнової вени для реконструкції аорто-клубового сегмента у разі критичної ішемії нижніх кінцівок і для корекції хибних аневризм анастомозів не призводить до виразних порушень венозного відпливу.

Ключові слова: стегнова вена, інфекція протеза, хибна аневризма, критична ішемія, аорто-стегнова реконструкція.

Мета роботи — оцінити зміни поздовжньої, циркулярної та радіальної деформації і швидкості деформації міокарда лівого шлуночка (ЛШ), ротації й твісту в пацієнтів з різною локалізацією гострого інфаркту міокарда із зубцем Q (Q-ГІМ) та визначити їхній зв’язок із структурно-функціональним станом ЛШ.

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 60 пацієнтів із Q-ГІМ, які становили 1-шу групу, розподілену на 2 підгрупи: 1А (32 пацієнти з Q-ГІМ задньої локалізації) та 1Б (28 пацієнтів з Q-ГІМ передньої локалізації). До 2-ї групи ввійшли 28 осіб без серцево-судинної патології. Проводили ехокардіографію в М-, В-режимах та розраховували індекс кінцеводіастолічного об’єму ЛШ, фракцію викиду (ФВ) ЛШ, індекс порушення локальної скоротливості ЛШ, індекс маси міокарда ЛШ (ММ ЛШ). Під час спекл-трекінг ехокардіографії визначали поздовжню глобальну систолічну деформацію (ПГСД) та її швидкість (ШПГСД), циркулярну глобальну систолічну деформацію та її швидкість, а також радіальну глобальну систолічну деформацію та її швидкість, апікальну та базальну ротацію й твіст.

Результати та обговорення. У хворих 1-ї групи виявлено зниження деформації та її швидкості в поздовжньому, циркулярному і радіальному напрямках. Всі показники деформації ЛШ та її швидкості, а також твіст вірогідно корелювали з ФВ ЛШ, індексами порушення локальної скоротливості та кінцеводіастолічного об’єму. Зворотні кореляційні зв’язки встановлено між ПГСД та ЧСС (r = –0,38, р < 0,01), а також ШПГСД та індексом ММ ЛШ (r = –0,37; р < 0,01). Величини ПГСД, ШПГСД та апікальної ротації у підгрупі 1Б були вірогідно меншими порівняно з такими у хворих підгрупи 1А, а в підгрупі 1А спостерігали тенденцію до зменшення порівняно з підгрупою 1Б величини базальної ротації.

Висновки. У пацієнтів з Q-ГІМ і збереженою ФВ ЛШ встановлено порушення геометрії скорочення ЛШ у поздовжньому, циркулярному та радіальному напрямках. Деформація міокарда взаємозв’язана з систолічною функцією ЛШ, а збільшення ММ ЛШ та ЧСС асоціюється зі зниженням поздовжньої складової деформації міокарда і її швидкості. Зміни апікальної та базальної ротації ЛШ за передньої та задньої локалізації Q-ГІМ протилежно спрямовані, що, можливо, є компенсаторним механізмом, який забезпечує збереження систолічної функції ЛШ при Q-ГІМ.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, спекл-трекінг ехокардіографія, деформація та швидкість деформації міокарда, систолічна функція лівого шлуночка.

Мета роботи — оцінити ефективність розроблених методик під час накладання анастомозів і формування кондуїтів за різними модифікаціями у процесі операцій шунтування коронарних артерій (КА) на серці, що працює, у хворих на ішемічну хворобу серця.

Матеріали і методи. У дослідженні взяли участь 279 пацієнтів, у яких використано різні оригінальні методи операції для поліпшення і збільшення повноти реваскуляризації міокарда: підшивання шунтів до «проблемної» аорти (n = 17), накладення подовженого анастомозу (n = 61), створення композитних (n = 84) та секвенціальних (n = 117) шунтів.

Результати та обговорення. Аналіз отриманих результатів засвідчив, що у 279 пацієнтів були один або кілька поєднаних ускладнених варіантів ураження аорти, КА чи патології великих підшкірних вен нижніх кінцівок, тому потрібні нестандартні підходи для досягнення повноти та якості реваскуляризації міокарда.

Висновки. Для пацієнтів із «проблемною» аортою у разі множинних уражень КА у поєднанні зі стенозом на різних рівнях або з варикозною хворобою вен нижніх кінцівок розроблені методи і способи шунтування КА можуть збільшити повноту реваскуляризації міокарда за рахунок техніки і варіантів накладання проксимальних і дистальних анастомозів, а також тривалість функції шунтів за рахунок розподілу кровоплину з одного шунта в кілька КА.

Ключові слова: шунтування коронарних артерій, «проблемна» висхідна аорта, композитні шунти, подовжений анастомоз, секвенціальні шунти.

Мета роботи — оцінити поширеність поліморфних варіантів Т(–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця з верифікованим за даними селективної коронарної ангіографії гемодинамічно значущим атеросклерозом коронарних артерій та простежити зв’язок зазначеного поліморфізму з клінічними виявами хвороби, наявністю й ступенем вираження атеросклеротичного ураження різних судинних басейнів.

Матеріали і методи. Обстежено 120 хворих на хронічну ішемічну хворобу серця зі стабільною стенокардією напруження ІІ—ІІІ функціональних класів (середній вік — 58,7 року ± 0,8 року), у яких за даними селективної коронарної ангіографії виявлено гемодинамічно значущі (> 50 %) стенози коронарних артерій. Групу контролю становили 35 осіб без змін коронарних артерій та з негативним результатом тесту з дозованим фізичним навантаженням. Обстеження хворих, крім селективної коронарної ангіографії, передбачало визначення гомілково-плечового індексу, допплер-ультразвукове дослідження судин нижніх кінцівок та сонних артерій з оцінкою товщини комплексу інтима — медіа останніх. Дослідження алельного поліморфізму промотора гена ендотеліальної NO-синтази проводили за методом полімеразної ланцюгової реакції.

Результати та обговорення. За результатами генотипування поліморфізму Т(–786)С гена ендотеліальної NO-синтази, питома вага генотипів Т/Т та С/Т у контрольній групі (45,7 і 48,6 %) та у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця (37,5 і 40,8 %) не відрізнялася, тоді як поширеність генотипу С/С у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця була вірогідно більшою, ніж у групі здорових осіб (21,7 порівняно з 5,7 %; p < 0,05). Хворих було розподілено на дві групи: І — 46 осіб з генотипом Т/Т; ІІ — 74 особи з генотипами С/С та С/Т. У хворих ІІ групи, які були порівнювані з хворими I за віком та статтю, вірогідно частіше виявляли артеріальну гіпертензію (85,1 і 69,6 % відповідно; p < 0,05), обтяжену спадковість щодо раннього розвитку серцево-судинних захворювань (68,9 і 45,6 % відповідно; p < 0,05), маніфестація ішемічної хвороби серця відбулася в молодшому віці ((43,6 ± 1,3) та (47,9 ± 1,4) року відповідно; p < 0,05) за однакової частоти інших чинників серцево-судинного ризику, інфаркту міокарда і гострого порушення мозкового кровообігу. У хворих ІІ групи вірогідно частіше, ніж I, виявляли багатосудинне ураження коронарних артерій за результатами селективної коронарної ангіографії (37,2 і 15,2 % відповідно; p < 0,05), була більшою товщина комплексу інтима — медіа ((0,97 ± 0,02) та (0,90 ± 0,02) мм відповідно; p < 0,05) та нижчий гомілково-плечовий індекс (0,80 ± 0,02 і 0,88 ± 0,03 відповідно; p < 0,05). За даними покрокового регресійного аналізу виявлено незалежні асоціації наявності алеля С поліморфізму Т(–786)С гена ендотеліальної NO-синтази з більшою товщиною комплексу інтима — медіа (β = 0,547; В = 0,153; p < 0,05), меншим гомілково-плечовим індексом (β = –0,338; В = –0,134; p < 0,05) і багатосудинним ураженням коронарних артерій (β = –0,743; В = 1,859; p < 0,05).

Висновки. В українській популяції мутантний генотип С/С поліморфізму Т(–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця з верифікованим за даними селективної коронарної ангіографії гемодинамічно значущим атеросклерозом коронарних артерій виявляють вірогідно частіше, ніж у здорових осіб. Наявність мутантного алеля С поліморфізму Т(–786)С промотора гена ендотеліальної NO-синтази у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця асоціюється з вищою частотою багатосудинного типу атеросклеротичного ураження коронарних артерій, за даними селективної коронарної ангіографії, більшою товщиною комплексу інтима — медіа та меншим гомілково-плечовим індексом.

Ключові слова: атеросклероз, ішемічна хвороба серця, поліморфізм гена ендотеліальної NO-синтази, серцево-судинні захворювання, чинники ризику.

Мета роботи — дослідити вплив ізосорбіду динітрату та верапамілу на кардіалгію в поєднанні з гіпертензивним синдромом у 925 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з гіпертонічною хворобою (ГХ), стенокардією напруження III — IV функціонального класу (ФК) до, під час та після коронарографії (КГ).

Матеріали і методи. Під час КГ, виконаної у 925 хворих на ІХС із ГХ, стенокардією напруження III — IV ФК, у 598 пацієнтів виникла кардіалгія із гіпертензивним синдромом, а у 327 до дослідження був гіпертензивний синдром без кардіалгії. Для корекції кардіалгії та гіпертензивного синдрому 925 хворим на ІХС із ГХ , стенокардією напруження III — IV ФК до та під час КГ призначали ізосорбіду динітрат і верапаміл. Гемодинаміку оцінювали до КГ у процесі корекції гіпертензивного синдрому 0,05 мг/кг верапамілу (1-ша група). Визначали гемодинамічну стабільність у разі застосування верапамілу (0,05 мг/кг) з ізосорбіду динітратом (0,02 мг/кг) у хворих із поєднанням гіпертензивного синдрому з кардіалгією до та під час КГ (2-га група). Оцінювали синергічну взаємодію у разі введення 0,02 мг/кг ізосорбіду динітрату з 0,05 мг/кг верапамілу до КГ та 0,02 мг/кг ізосорбіду динітрату в разі повторної кардіалгії під час КГ (3-тя група). Визначали вплив переднавантаження та інших чинників на гемодинаміку у процесі та після КГ.

Результати та обговорення. Встановлено, що у хворих на ІХС із ГХ, стенокардією напруження III — IV ФК корекція гіпертензивного синдрому за допомогою призначення верапамілу (0,05 мг/кг) до КГ (1-ша група) та ізосорбіду динітрату (0,02 мг/кг) у разі кардіалгії під час КГ (2-га група) досить ефективна і не призводить до гемодинамічних порушень (р < 0,05). У разі виникнення кардіалгії до КГ синергічне застосування 0,02 мг/кг ізосорбіду динітрату із 0,05 мг/кг верапамілу та повторне введення ізосорбіду динітрату (0,02 мг/кг) з причини кардіалгії під час КГ зумовило помірну гіпотензію (3-тя група). У 6,1 % хворих 3-ї групи під час КГ (р < 0,05) і у 2,1 % після неї (р < 0,05) помірна гіпотензія переходила в гемодинамічно значущу, яку коригували інтенсивною інфузійною терапією. У підгрупі із низьким доопераційним переднавантаженням (39 пацієнтів 3-ї групи) під час та після КГ простежувалася гемодинамічна синергічність у повторному прийомі 0,02 мг/кг ізосорбіду динітрату на тлі впливу верапамілу з ізосорбіду динітратом, що призвело у 43,5 % випадків до гемодинамічно значущої гіпотензії під час КГ.

Висновки. Використання до КГ у 925 хворих на ІХС із ГХ, стенокардією напруження III — IV ФК з гіпертензивним синдромом 0,05 мг/кг верапамілу (1-ша група), а для корекції гіпертензивного синдрому з кардіалгією до КГ — 0,05 мг/кг верапамілу та під час КГ — 0,02 мг/кг ізосорбіду динітрату (2-га група) не призводить до порушень гемодинаміки (p < 0,05). У разі виникнення кардіалгії до КГ у пацієнтів 3-ї групи і застосування при цьому ізосорбіду динітрату по 0,02 мг/кг з верапамілом у дозі 0,05 мг/кг та повторне синергічне введення ізосорбіду динітрату по 0,02 мг/кг у разі кардіалгії під час КГ призводить до гіпотензії, а в 6,1 % випадків — до гемодинамічно значущої гіпотензії під час КГ, в 2,1 % — після неї (p < 0,05). У підгрупі з низьким переднавантаженням 3-ї групи потенціювання антигіпертензивних засобів та нітропрепаратів до КГ і синергічність дії верапамілу з повторним введенням ізосорбіду динітрату під час цієї процедури призводить у 43,5 % пацієнтів до гемодинамічно значущої гіпотензії, яка потребує інтенсивної інфузійної терапії.

Ключові слова: коронарографія, ішемічна хвороба серця, кардіалгія, гіпертензивний синдром, верапаміл, ізосорбіду динітрат, інтенсивна інфузійна терапія.

Мета роботи — вивчити особливості змін товщини комплексу інтима — медіа загальної та внутрішньої сонних артерій залежно від ступеня експозиції свинцем.

Матеріали і методи. Обстежено 189 чоловіків, робота яких пов’язана з негативним впливом свинцю на організм. Залежно від рівня свинцю в крові пацієнтів розподілено на три групи. До 1-ї увійшли особи з максимальним рівнем свинцю — (2,070 ± 0,018) мкг/л; до 2-ї — із середнім — (1,740 ± 0,065) мкг/л; до 3-ї — з мінімальним — (1,040 ± 0,073) мкг/л. Контрольну групу становили 57 практично здорових чоловіків, віком у середньому (44,7 ± 1,5) року. Ультразвукове дослідження виконували на сканері ALOKA SSD 1700 з використанням лінійного датчика 7,5 МГц. Для вивчення структурних змін артеріального судинного регіону за стандартною методикою визначали товщину комплексу інтима — медіа загальної сонної артерії (КІМ ЗСА) та внутрішньої сонної артерії (КІМ ВСА).

Результати та обговорення. Встановлено, що товщина КІМ ЗСА підвищується зі зростанням вмісту свинцю в крові. Максимальну товщину КІМ ЗСА та КІМ ВСА спостерігали у пацієнтів 1-ї групи, у яких вміст свинцю в крові був найвищим, — відповідно у 2,05 та 2,1 разу порівняно з групою контролю. Отримані показники перевищували концентрації, рекомендовані експертами Європейського товариства гіпертензії і Європейського товариства кардіологів. У хворих 2-ї групи товщина КІМ ЗСА та КІМ ВСА вірогідно перевищувала таку групи контролю відповідно у 1,47 та 1,5 разу, однак не виходила за межі стандартних. У хворих 3-ї групи товщина КІМ ЗСА була вищою, ніж у групі контролю, в 1,08 разу за нормальної товщини КІМ ВСА.

Висновки. Товщина КІМ ЗСА та КІМ ВСА зростала пропорційно до підвищення рівня свинцю в крові, максимальні рівні спостерігали у пацієнтів 1-ї групи.

Ключові слова: комплекс інтима — медіа, загальна сонна артерія, внутрішня сонна артерія, мікросатурнізм, свинець.

Після введення в практику високоактивної антиретровірусної терапії смертність, зумовлена ВІЛ-інфекцією, істотно зменшилася, тривалість життя таких пацієнтів помітно збільшилася, і на перший план все частіше виходить проблема серцевосудинної патології, опосередковано або прямо пов’язана з цією інфекцією. Вважають, що серцево-судинні захворювання у таких осіб можуть бути пов’язані з самою ВІЛ-інфекцією, опортуністичними інфекціями, впливом антиретровірусних препаратів або засобів для лікування опортуністичних ускладнень, способом зараження ВІЛ чи з класичними (не пов’язаними з ВІЛ) серцево-судинними чинниками ризику (такими як куріння, вік або спадковість). Ураження серцево-судинної системи при ВІЛ-інфекції завжди значно погіршує прогноз. З огляду на серйозну епідеміологічну ситуацію тяжку серцево-судинну патологію, особливо в осіб молодого віку, маємо розглядати з точки зору її можливої асоціації з ВІЛ. В огляді літератури представлено дані про поширеність серцево-судинних захворювань при ВІЛ-інфекції: ураження судин (атеросклероз, васкуліт, легенева гіпертензія) і серця (ендокардит, міокардит, перикардит, ВІЛ-асоційована дилатаційна кардіоміопатія, пухлини, зокрема саркома Капоші, лімфома). Докладно розглянуто чинники ризику розвитку атеросклерозу у ВІЛ-інфікованих, які можна розділити на три групи: пов’язані з хазяїном, вірусом і антиретровірусною терапією. Описано основні механізмипатогенезу захворювань та їхні клінічні особливості.

Ключові слова: ВІЛ-інфекція, ураження серця і судин, фактори ризику, антиретровірусна терапія.

Мета роботи — дослідити ефективність і безпечність ендоваскулярного методу лікування ішемічної хвороби серця у пацієнтів похилого та старечого віку. За період 2007—2011 рр. у Інституті серцево-судинної хірургії проведено 57 коронарографій пацієнтам геріатричного віку, тобто 80—87 років (середній вік — 83,5 року ± 3,5 року). З них було 43 чоловіки ≥ 14 жінок. Згідно з результатами коронарографій у 27 (47 %) хворих виконано черезшкірне коронарне втручання, у 24 (42 %) — аортокоронарне шунтування ≥ 6 (11 %) пацієнтам призначено медикаментозне лікування через неможливість проведення хірургічного й ендоваскулярного. У групі хворих після черезшкірного коронарного втручання ми домоглися нульового рівня госпітальної летальності. На підставі аналізу результатів лікування зроблено такі висновки. Похилий вік хворих не є протипоказанням для проведення коронарографії й ангіопластики з подальшим ендопротезуванням стентами синдромозалежної артерії. У геріатричних хворих черезшкірне коронарне втручання супроводжується зникненням клінічних симптомів ішемічної хвороби серця, стабілізацією стану здоров’я і зменшенням серцевої недостатності. Поліпшується якість життя і зростає толерантність до фізичних навантажень.

Ключові слова: геріатрична група, коронарографія, черезшкірне коронарне втручання.

У статті представлено дані літератури про частоту розвитку, поширеність, механізми виникнення і клінічні вияви реакцій гіперчутливості та алергії, асоційованих з прийомом клопідогрелю. Описано загальні принципи лікування хворих із реакцією гіперчутливості до медикаментів та методи профілактики таких реакцій. Представлено клінічний випадок виникнення побічної дії клопідогрелю у вигляді шкірних виявів у пацієнта з ішемічною хворобою серця, який демонструє проблему вибору правильної тактики терапії.

Ключові слова: клопідогрель, шкірний висип, антитромбоцитарна терапія, реакції гіперчутливості.