Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(48) // 2014

 

Обкладинка

 

1. Стандарти діагностики та лікування

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2014 року з ведення пацієнтів із тромбоемболією легеневої артерії Частина І

Епідеміологія
Венозна тромбоемболія (ВТ), третя за поширеністю хвороба серцево-судинної системи із загальною щорічною захворюваністю 100 — 200 на 100 тис. населення, поєднує в собі тромбози глибоких вен і тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА) [5]. Гостра ТЕЛА — найсерйозніший клінічний вияв ВТ. У 2004 р. вона стала причиною понад 317 тис. смертей у шести країнах Європейського Союзу (із загальною чисельністю населення 454,4 млн). Лише 7 % пацієнтів, які померли від ТЕЛА, правильний діагноз був встановлений прижиттєво, 34 % з них померли раптово та 59 % — з неправильним діагнозом.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

2. Оригінальні дослідження

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Уніфікований покроковий алгоритм лікування артеріальної гіпертензії та програма підвищення прихильності до лікування пацієнтів із цукровим діабетом у амбулаторній практиці

К. М. Амосова, Ю. В. Руденко

Мета роботи — визначити ефективність спрощеного покрокового алгоритму антигіпертензивного лікування щодо досягнення цільового офісного і нормального (≤ 135/85 мм рт. ст.) домашнього рівнів артеріального тиску (АТ) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) та цукровий діабет (ЦД) 2 типу порівняно з хворими без ЦД та підвищити прихильність пацієнтів до лікування в загальній амбулаторній практиці лікаря-кардіолога.

Матеріали і методи. У відкритому проспективному дослідженні взяли участь 54 амбулаторних кардіологи лікувальних установ Києва, які залучили 431 пацієнта віком від 35 до 70 років (середній вік (57,3 ± 0,5) року) з неускладненою есенціальною АГ, з АТ > 160/100 мм рт. ст., якщо їх раніше не лікували, або ≥ 140/90 мм рт. ст., якщо лікували. Упродовж 6 міс проводили шість основних візитів і два додаткових за потребою. Під час першого візиту лікар визначав АТ за допомогою стандартизованого автоматичного приладу Microlife BPW200 з універсальною манжетою. Хворого забезпечували осцилометричним автоматичним приладом Microlife BP3AG1, навчали ним користуватися, проводили бесіду щодо модифікації способу життя та призначали фіксовану комбінацію периндоприлу й амлодипіну («Бі-Престаріум», «Серв’є», Франція) у дозі 5/5, 5/10, 10/5 або 10/10 мг/добу за вибором лікаря (1-й крок). Перед кожним наступним візитом хворий 7 днів двічі на добу самостійно вимірював АТ та фіксував результати у щоденнику. У разі недосягнення цільового офісного АТ (< 140/90 мм рт. ст.) на подальших візитах підвищували дозу «Бі-Престаріуму» до максимально переносимої (2-й крок) і послідовно призначали індапамід-ретард («Арифон-ретард», «Серв’є», Франція) в дозі 1,5 мг/добу (3-й крок), спіронолактон 25 мг двічі на добу (4-й крок), моксонідин у дозі 0,2 — 0,6 мг/добу або доксазозин 4 — 8 мг/добу (5-й крок). У хворих, які отримували антигіпертензивну терапію до залучення в дослідження, під час першого візиту, а у всіх хворих під час завершального візиту оцінювали прихильність до лікування за допомогою анкети (X. Girerd та співавт., 2001). Ефективність лікування оцінювали за кількістю пацієнтів без ЦД із рівнем офісного АТ < 140/90 мм рт. ст., кількістю пацієнтів без ЦД 2 типу із рівнем офісного АТ < 140/90 та < 140/85 мм рт. ст. через 6 міс спостереження, кількістю хворих із нормальним домашнім АТ (< 135/85 мм рт. ст.) та змінами у прихильності до лікування.

Результати та обговорення. За результатами обстеження під час першого візиту ЦД 2 типу виявлено у 71 (16,5 %) пацієнта (1-ша група), не виявлено — у 360 (83,5 %) пацієнтів (2-га група). Хворі обох груп були зіставні за співвідношенням статей, частотою виявлення АГ 3-го ступеня й гіпертрофії лівого шлуночка, швидкістю клубочкової фільтрації і кількістю курців (р > 0,05). Хворі на ЦД 2 типу були старші за віком, мали вищі початкові показники частоти серцевих скорочень (р < 0,05) та рівня загального холестерину сироватки крові (р < 0,05), більшу частоту виявлення ішемічної хвороби серця (р < 0,01), ожиріння (р < 0,001), обтяженого сімейного анамнезу (р < 0,01). Через 6 міс середній систолічний офісний АТ знизився зі (166,4 ± 1,3) до (131,6 ± 1,0) мм рт. ст. та зі (165,6 ± 0,7) до (130,9 ± 0,5) мм рт. ст., діастолічний — з (96,4 ± 1,1) до (78,7 ± 0,9) мм рт. ст. та з (97,2 ± 0,5) до (79,4 ± 0,4) мм рт. ст. у хворих 1-ї та 2-ї груп відповідно (усі р < 0,01). Офісного АТ 140/90 мм рт. ст. досягли в 74,7 % хворих 1-ї та у 84,5 % хворих 2-ї групи (р < 0,05), АТ 140/85 мм рт. ст. — у 67,6 % хворих на ЦД 2 типу, що супроводжувалося нормалізацією домашнього АТ — у 63,4 % та в 63,1 % випадків відповідно. Частка хворих із низьким рівнем прихильності до лікування за час дослідження зменшилася з 39,4 до 10,6 % (р < 0,01) у 1-й і з 45 до 6,1 % (р < 0,001) у 2-й групі (р < 0,001). Частка хворих з високим рівнем прихильності зросла з 31,8 до 50 % (р < 0,05) у 1-й і з 32,7 до 50,9 % у 2-й групі (р < 0,01).

Висновки. Застосування покрокового алгоритму лікування на основі фіксованої комбінації периндоприлу та амлодипіну разом із контролем домашнього АТ та освітньою програмою в амбулаторній практиці лікарів-кардіологів дало змогу через 6 міс лікування досягти офісного АТ < 140/90 мм рт. ст. в 74,7 %, а < 140/85 мм рт. ст. — у 67,6 % пацієнтів із ЦД 2 типу та у 84,5 % пацієнтів без ЦД, що супроводжувалося зниженням домашнього АТ до нормального рівня (≤ 135/85 мм рт. ст.) у 63,4 та 63,1 % випадків відповідно. Такий підхід ефективний щодо підвищення прихильності хворих до лікування незалежно від наявності ЦД 2 типу і забезпечує частоту високої і помірної прихильності пацієнтів до лікування, за даними анкети X. Girerd, у 89,4 % пацієнтів із ЦД 2 типу та в 93,9 % пацієнтів без ЦД.

Ключові слова: есенціальна артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, цільовий артеріальний тиск, периндоприл, амлодипін, фіксована низькодозова комбінація, прихильність до лікування.

 

Унифицированный пошаговый алгоритм лечения артериальной гипертензии и программа повышения приверженности к лечению пациентов с сахарным диабетом в амбулаторной практике

Е. Н. Амосова, Ю. В. Руденко

Цель работы — определить эффективность унифицированного пошагового упрощенного алгоритма антигипертензивной терапии для достижения целевого офисного и нормального домашнего (≤ 135/85 мм рт. ст.) уровней артериального давления (АД) у больных с артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом (СД) 2 типа по сравнению с больными без СД и повысить приверженность пациентов к лечению в общей амбулаторной практике врача-кардиолога.

Материалы и методы. В открытом проспективном исследовании приняли участие 54 амбулаторных кардиолога лечебных учреждений Киева, которые включили 431 пациента в возрасте от 35 до 70 лет (средний возраст (57,3 ± 0,5) года) с неосложненной эссенциальной АГ, с АД > 160/100 мм рт. ст. у лечившихся ранее или 􀁴 140/90 мм рт. ст. у не лечившихся. В течение 6 мес проводили 6 основных визитов и 2 дополнительных по необходимости. На первом визите врач определял АД с помощью стандартизированного автоматического прибора Microlife BPW200 с универсальной манжетой. Больного обеспечивали осциллометрическим автоматическим прибором Microlife BP3AG1, обучали им пользоваться, проводили беседу по модификации образа жизни и назначали фиксированную комбинацию периндоприла и амлодипина («Би-Престариум», «Сервье», Франция) в дозе 5/5, 5/10, 10/5 или 10/10 мг по выбору врача (1-й шаг). Перед каждым последующим визитом больной 7 дней дважды в сутки самостоятельно измерял АД и фиксировал результаты в дневнике. В случае недостижения целевого офисного АД (< 140/90 мм рт. ст.) на последующих визитах повышали дозу «Би-Престариума» до максимально переносимой (2-й шаг) и последовательно назначали индапамид-ретард («Арифон-ретард», «Сервье», Франция) в дозе 1,5 мг/сутки (3-й шаг), спиронолактон 25 мг два раза в сутки (4-й шаг), моксонидин в дозе 0,2 — 0,6 мг/сутки или доксазозин 4 — 8 мг/сутки (5-й шаг). У больных, которые получали антигипертензивную терапию до включения в исследование, на первом визите и у всех больных на заключительном визите оценивали приверженность к лечению с помощью анкеты (X. Girerd и соавт., 2001). Эффективность лечения оценивали по количеству (%) больных без СД с уровнем офисного АД < 140/90 мм рт. ст., количеству (%) больных с СД и уровнем офисного АД < 140/90 мм рт. ст. и < 140/85 мм рт. ст. через 6 мес наблюдения, количеству (%) больных с нормальным домашним АД (< 135/85 мм рт. ст.) и по изменению в приверженности к лечению.

Результаты и обсуждение. По результатам обследования на первом визите СД 2 типа выявлен у 71 (16,5 %) пациента (1-я группа), не выявлен — у 360 (83,5 %) пациентов (2-я группа). Больные обеих групп были сопоставимы по соотношению полов, частоте выявления АГ 3-й степени и гипертрофии левого желудочка, скорости клубочковой фильтрации и количеству курящих (р > 0,05). Пациенты с СД были старше по возрасту, имели более высокие исходные показатели частоты сердечных сокращений и уровня общего холестерина сыворотки крови (р < 0,05), более высокую частоту выявления ишемической болезни сердца (р < 0,01), ожирения (р < 0,001), отягощенного семейного анамнеза (р < 0,01). Через 6 мес лечения среднее систолическое офисное АД снизилось с (166,4 ± 1,3) до (131,6 ± 1,0) мм рт. ст. и с (165,6 ± 0,7) до (130,9 ± 0,5) мм рт. ст., диастолическое — с (96,4 ± 1,1) до (78,7 ± 0,9) мм рт. ст. и с (97,2 ± 0,5) до (79,4 ± 0,4) мм рт. ст. в 1-й и 2-й группах соответственно (все р < 0,01). Офисное АД 140/90 мм рт. ст. было достигнуто у 74,7 % больных 1-й и у 84,5 % 2-й группы (р < 0,05), офисное АД 140/85 мм рт. ст. — у 67,6 % больных СД 2 типа, что сопровождалось нормализацией домашнего АД — в 63,4 и 63,1 % случаев соответственно. Доля пациентов с низким уровнем приверженности к лечению за время исследования уменьшилась с 39,4 до 10,6 % (р < 0,01) в 1-й и с 45 до 6,1 % (р < 0,001) во 2-й группе (р < 0,001). Доля пациентов с высоким уровнем приверженности к лечению возросла с 31,8 до 50 % (р < 0,05) в 1-й и с 32,7 до 50,9 % во 2-й группе (р < 0,01).

Выводы. Применение пошагового алгоритма лечения на основе фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина в сочетании с контролем домашнего АД и образовательной программой в амбулаторной практике врачей-кардиологов позволило через 6 мес лечения достичь уровня офисного АД у < 140/90 мм рт. ст. у 74,7 %, а < 140/85 мм рт. ст. — у 67,6 % пациентов с СД 2 типа и у 84,5 % пациентов без СД, что сопровождалось снижением домашнего АД до нормального уровня (≤ 135/ 85 мм рт. ст.) в 63,4 и 63,1 % случаев соответственно. Такой подход оказался эффективным независимо от наличия СД и позволил обеспечить высокую и умеренную приверженность к лечению, по данным анкеты X. Girerd, у 89,4 % пациентов с СД и у 93,9 % пациентов без СД.

Ключевые слова: эссенциальная артериальная гипертензия, сахарный диабет, целевое артериальное давление, периндоприл, амлодипин, фиксированная низкодозовая комбинация, приверженность к лечению.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

3. Оригінальні дослідження

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Ускладнення високих ампутацій у хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок: ретроспективне дослідження

Н. Ю. Літвінова, В. А. Черняк, О. В. Стрєпетова, О. І. Кєфєлі-Яновська, І. І. Плюта

Мета роботи — проаналізувати результати лікування хворих з атеросклеротичними виразково-некротичними ураженнями нижніх кінцівок на тлі хронічної критичної ішемії, виявити причини незадовільних результатів ампутації.

Матеріали і методи. У ретроспективне дослідження залучено дані історій хвороби 256 пацієнтів, які отримували лікування у відділенні судинної хірургії Олександрівської клінічної лікарні у 2008 — 2011 рр. і яким була виконана висока ампутація (рівень — стегно або гомілка). Для визначення рівня ампутації здійснювали ультразвукове дуплексне ангіосканування та рентгенконтрастну ангіографію. Рівень ампутації визначали за клінічною картиною ішемії, застосовували спеціальні методи дослідження, що характеризують регіонарний судинний резерв, магістральний і колатеральний кровообіг у кінцівках, мікроциркуляцію і трофіку тканин. Остаточний рівень ампутації встановлювали під час операції після візуальної оцінки ступеня кровопостачання пересічених м’язів. Усі пацієнти в післяопераційний період отримували базисну консервативну терапію: знеболювальну, антиагрегантну, антикоагулянтну, антибактеріальну. Під час аналізу результатів лікування задовільним найближчим результатом ампутації вважали первинне загоєння післяопераційної рани кукси. Нагноєння, вторинне загоєння, реампутацію, а також летальний результат зараховували до незадовільних результатів ампутації.

Результати та обговорення. Після великих ампутацій нижніх кінцівок видужали без ускладнень 103 (40,2 %) пацієнти, серйозні ускладнення спостерігали у 49 (19,1 %), помірні — у 68 (26,6 %), летальний результат — у 36 (14,1 %). У хворих після ампутації нижніх кінцівок на рівні гомілки достовірно частіше розвивалася глибока ранова інфекція та розходження країв післяопераційної рани. Тридцятиденну смертність та ішемічні інсульти достовірно частіше реєстрували в групі ампутації нижніх кінцівок на рівні стегна. Здійснений аналіз результатів ампутації на нижніх кінцівках показав, що найбільша кількість ускладнень у цілому виявилася в групі хворих віком понад 60 років, що, вочевидь, пов’язано з більш поширеним ураженням життєво важливих судинних ділянок (р < 0,05). Водночас ускладнення з боку післяопераційної рани найчастіше виникали у хворих віком 50 — 59 років після ампутації нижніх кінцівок на рівні гомілки та в курців.

Висновки. Рівень суттєвих ускладнень високих ампутацій у ранній післяопераційний період досить значний. Ішемічна хвороба серця з порушенням скорочувальної функції міокарда впливає на результат ампутації кінцівки. Прогностично несприятливим є зниження фракції викиду лівого шлуночка нижче 40 %. Найбільшу кількість ускладнень виявили в групі хворих віком понад 60 років, але ускладнення з боку післяопераційної рани найчастіше виникали у хворих віком 50 — 59 років після ампутації на рівні гомілки та в курців. Тридцятиденна післяампутаційна смертність і частота ішемічних інсультів головного мозку достовірно вища у хворих після ампутації на рівні стегна. У перші три роки після високої ампутації смертність у хворих із хронічною критичною ішемією нижніх кінцівок щорічно зростає та досягає 69,5 %.

Ключові слова: хронічна критична ішемія нижніх кінцівок, ампутація, ускладнення.

 

Осложнения высоких ампутаций у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей: ретроспективное исследование

Н. Ю. Литвинова, В. А. Черняк, О. В. Стрепетова, Е. И. Кефели-Яновская, И. И. Плюта

Цель работы — проанализировать результаты лечения больных с атеросклеротическими язвенно-некротическими поражениями нижних конечностей на фоне хронической критической ишемии, выявить причины неудовлетворительных результатов ампутации.

Материалы и методы. В ретроспективное исследование включены данные анализа историй болезни 256 пациентов, проходивших лечение в отделении сосудистой хирургии Александровской клинической больницы г. Киева в 2008 — 2011 гг., которым была выполнена высокая ампутация (уровень — бедро, голень). Для определения уровня ампутации выполняли ультразвуковое дуплексное ангиосканирование и рентгеноконтрастную ангиографию. Уровень ампутации определяли по клинической картине ишемии, применяли специальные методы исследования, характеризующие регионарный сосудистый резерв, магистральное и коллатеральное кровообращение в конечностях, микроциркуляцию и трофику тканей. Окончательный уровень ампутации устанавливали во время операции после визуальной оценки степени кровоснабжения пересеченных мышц. Все пациенты в послеоперационный период получали базисную консервативную терапию: обезболивающую, антиагрегантную, антикоагулянтную, антибактериальную. При анализе результатов лечения удовлетворительным ближайшим результатом ампутации считали первичное заживление послеоперационной раны культи. Нагноение, вторичное заживление, реампутацию, а также летальный исход отнесли к неудовлетворительным результатам ампутации.

Результаты и обсуждение. После больших ампутаций нижних конечностей выздоровели без осложнений 103 (40,2 %) пациента, серьезные осложнения наблюдали у 49 (19,1 %) больных, умеренные — у 68 (26,6 %), летальный исход — у 36 (14,1 %). У больных после ампутации нижних конечностей на уровне голени достоверно чаще развивалась глубокая раневая инфекция и расхождения краев послеоперационной раны. Тридцатидневную смертность и ишемические инсульты достоверно чаще регистрировали в группе с ампутациями нижних конечностей на уровне бедра. Проведенный анализ результатов ампутации на нижних конечностях показал, что наибольшее количество осложнений оказалось в группе больных старше 60 лет, что, видимо, связано с более распространенным поражением жизненно важных сосудистых участков (р < 0,05). В то же время осложнения со стороны послеоперационной раны чаще возникали у больных в возрасте 50 — 59 лет после ампутации нижних конечностей на уровне голени и курильщиков.

Выводы. Уровень существенных осложнений высоких ампутаций нижних конечностей в ранний послеоперационный период достаточно высок. Ишемическая болезнь сердца с нарушением сократительной функции миокарда влияет на результат ампутации конечности. Прогностически неблагоприятным является снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40 %. Наибольшее количество осложнений оказалось в группе больных старше 60 лет, но осложнения со стороны послеоперационной раны чаще возникали у больных в возрасте 50 — 59 лет после ампутации на уровне голени и курильщиков. Тридцатидневная послеампутационная смертность и частота ишемических инсультов головного мозга достоверно выше у больных после ампутации на уровне бедра. В первые три года после высокой ампутации смертность у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей ежегодно растет и достигает 69,5 %.

Ключевые слова: хроническая критическая ишемия нижних конечностей, ампутация, осложнения.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

4. Оригінальні дослідження

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Симптоми та клінічні характеристики пацієнтів з уперше виявленою фібриляцією передсердь

О. Й. Жарінов, Ю. І. Залізна, К. О. Міхалєв

Мета роботи — здійснити порівняльний аналіз структурно-функціонального стану міокарда, частоти виявлення супутніх хвороб та окремих клінічних симптомів у пацієнтів із вперше виявленою фібриляцією передсердь (ВВФП) залежно від вираженості скарг, асоційованих з аритмією.

Матеріали і методи. У дослідження залучили 124 пацієнтів, 55 чоловіків та 69 жінок, віком від 24 до 88 років (середній вік — (62 ± 14) років) із ВВФП, що були послідовно госпіталізовані в Київський обласний кардіологічний диспансер від жовтня 2011 р. до червня 2012 р. У дослідження не залучали пацієнтів із ВВФП, яка була асоційована з гострим коронарним синдромом, гострим порушенням мозкового кровообігу, природженою або набутою вадою серця, хірургічним втручанням. У пацієнтів визначали індекс маси тіла, артеріальний тиск, рівні глюкози крові, глікозильованого гемоглобіну, креатиніну, калію плазми, С-реактивного протеїну, показників ліпідного профілю, тиреотропного гормона, за даними добового моніторування ЕКГ — середню частоту серцевих скорочень (ЧСС) під час ВВФП. Ехокардіографічне дослідження здійснювали на ультразвуковій системі SD 800 (Philips, США) за загальноприйнятим протоколом у М- і В-режимах.

Результати та обговорення. Пацієнтів поділили на три групи: без скарг на серцебиття (n = 27), зі скаргами на незначне або помірне серцебиття (n = 42), зі скаргами на виражене серцебиття (n = 55). Порівнювані групи не відрізнялися за кількістю пацієнтів з артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця. Серед пацієнтів зі скаргами на виражене серцебиття порівняно з хворими, які на серцебиття не скаржилися, було більше жінок (p = 0,031). У них виявлено вірогідно нижчий рівень глікозильованого гемоглобіну (p = 0,031), частіше діагностували постійну форму ФП (р = 0,018), реєстрували вищу середньодобову ЧСС за даними добового моніторування ЕКГ (р < 0,001), менший розмір лівого передсердя (р < 0,001), вищу фракцію викиду лівого шлуночка (р = 0,001). Клас симптомів, асоційованих із ФП, визначали за шкалою EHRA. До І і ІІ класів зараховано 42 (33,9 %) пацієнтів, до ІІІ класу — 65 (52,4 %) і до IV класу — 17 (13,7 %). Пацієнти з різними класами симптомів за шкалою EHRA значуще не відрізнялися за віком і співвідношенням статей, частотою супутніх хвороб і ступенем ризику тромбоемболічних ускладнень.

Висновки. Скарги, пов’язані з аритмією, у пацієнтів із ВВФП частіше наявні в жінок та асоціюються з більшою ЧСС, меншим розміром лівого передсердя, вищою фракцією викиду лівого шлуночка і нижчим рівнем глікозильованого гемоглобіну порівняно з пацієнтами без скарг.

Ключові слова: фібриляція передсердь, перший епізод, симптоми, класифікація EHRA, супутні хвороби.

 

Симптомы и клинические характеристики пациентов с впервые выявленной фибрилляцией предсердий

О. И. Жаринов, Ю. И. Зализна, К. А. Михалев

Цель работы — провести сравнительный анализ структурно-функционального состояния миокарда, частоты выявления сопутствующих заболеваний и отдельных клинических симптомов у пациентов с впервые выявленной фибрилляцией предсердий (ВВФП) в зависимости от выраженности жалоб, ассоциированных с аритмией.

Материалы и методы. В исследование включили 124 пациента, 55 мужчин и 69 женщин, в возрасте от 24 до 88 лет (средний возраст — (62 ± 14) лет) с ВВФП, которые были последовательно госпитализированы в Киевский областной кардиологический диспансер с октября 2011 г. по июнь 2012 г. В исследование не включали пациентов с ВВФП, которая была ассоциирована с острым коронарным синдромом, острым нарушением мозгового кровообращения, врожденным или приобретенным пороком сердца, хирургическим вмешательством. У пациентов определяли индекс массы тела, артериальное давление, уровни глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, креатинина, калия плазмы крови, С-реактивного протеина, показателей липидного профиля, тиреотропного гормона, по данным суточного мониторирования ЭКГ — среднюю частоту сердечных сокращений (ЧСС). Эхокардиографическое исследование проводили на ультразвуковой системе SD 800 (Philips, США) по общепринятому протоколу в М- и В-режимах.

Результаты и обсуждение. Пациентов разделили на 3 группы: без жалоб на сердцебиение (n = 27), с жалобами на незначительное и умеренное сердцебиение (n = 42), с жалобами на выраженное сердцебиение (n = 55). Сравниваемые группы не различались по числу пациентов с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. Среди пациентов с жалобами на выраженное сердцебиение по сравнению с пациентами, которые на сердцебиение не жаловались, было больше женщин (p = 0,031). У них выявлен достоверно более низкий уровень гликозилированного гемоглобина (p = 0,031), чаще диагностировали постоянную форму ФП (р = 0,018), регистрировали большую среднесуточную ЧСС (р < 0,001), меньший размер левого предсердия (р < 0,001), более высокую фракцию выброса левого желудочка (р = 0,001). Класс симптомов, ассоциированных с ФП, определяли по шкале EHRA. К І и ІІ классам относились 42 (33,9 %), к ІІІ классу — 65 (52,4 %) и к IV классу — 17 (13,7 %) пациентов. Пациенты с разными классами симптомов по шкале EHRA значимо не различались по соотношению полов, возрасту, частоте сопутствующих заболеваний и степени риска тромбоэмболических осложнений.

Выводы. Жалобы, связанные с аритмией, у пациентов с ВВФП чаще отмечаются у женщин и ассоциируются с более высокой ЧСС, меньшим размером левого предсердия, большей фракцией выброса левого желудочка и более низким уровнем гликозилированного гемоглобина по сравнению с пациентами, у которых жалобы отсутствовали.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, первый эпизод, симптомы, классификация EHRA, сопутствующие болезни.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

5. Оригінальні дослідження

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Біорезорбційні коронарні стенти: особливості застосування і власні результати

С. М. Фуркало

Мета роботи — проаналізувати безпосередні результати клінічного застосування, особливості структури, візуалізації та імплантації першого біорезорбційного коронарного стента Absorb.

Матеріали і методи. Під наглядом перебувало 46 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), яким було імплантовано 60 стентів Absorb (Abbott, США). Чоловіків було 43 (93,4 %). Вік хворих становив у середньому (52,1 ± 4,1) року. Клінічна картина характеризувалася нестабільним перебігом захворювання в 6 (13,0 %) випадках, стенокардію II — III функціонального класу відзначено в інших 40 (87,0 %) випадках. Стентування раніше перенесли 10 пацієнтів, аортокоронарне шунтування — 4. Один хворий переніс ендопротезування черевного відділу аорти.

Результати та обговорення. Стентування з імплантацією 1 стента Absorb виконано у 33 хворих, 2 стенти були імплантовані в 11 випадках і в 1 випадку встановлено 4 біорезорбційних стенти. В одному випадку стентування коронарних артерій виконано разом зі стентуванням внутрішньої сонної артерії. Застосовували традиційний режим подвійної анти агрегантної терапії. В усіх хворих ранній післяопераційний період минув без ускладнень, випадків невдалої імплантації або гострого тромбозу стента не реєстрували. На моделі in vitro продемонстровано особливості полімерної структури стента при його імплантації. Для візуалізації застосовано сучасні високоінформативні методики — оптичну когерентну томографію та комп’ютерну томографію.

Висновки. Наш досвід застосування біорезорбційних стентів у хворих на ІХС свідчить про можливість використання цієї технології в різних клінічних і ангіографічних ситуаціях. Потрібне подальше вивчення як безпосередніх, так і віддалених результатів втручань для широкого впровадження біорезорбційних стентів у рутинну практику відділень інтервенційної кардіології.

Ключові слова: біорезорбційний стент, ішемічна хвороба серця, методика імплантації, оптична когерентна томографія.

 

Биорезорбируемые коронарные стенты: особенности применения и собственные результаты

С. Н. Фуркало

Цель работы — проанализировать непосредственные результаты клинического применения, особенности структуры, визуализации и имплантации первого биорезорбируемого коронарного стента Absorb.

Материалы и методы. Под наблюдением находились 46 больных ишемической болезнью сердца (ИБС), которым были имплантированы 60 стентов Absorb (Abbott, США). Мужчин было 43 (93,4 %). Возраст больных составил в среднем (52,1 ± 4,1) года. Клиническая картина характеризовалась нестабильным течением заболевания в 6 (13,0 %) случаях, стенокардия II — III функционального класса отмечена в остальных 40 (87,0 %) случаях. Стентирование ранее перенесли 10 пациентов и аортокоронарное шунтирование — 4. Один больной ранее перенес эндопротезирование брюшного отдела аорты.

Результаты и обсуждение. Стентирование с имплантацией 1 стента Absorb выполнено у 33 больных, 2 стента были имплантированы в 11 случаях и в 1 случае установлены 4 биорезорбируемых стента. В одном случае стентирование коронарных артерий выполнено одновременно со стентированием внутренней сонной артерии. Применяли традиционный режим двойной антиагрегантной терапии. У всех больных ранний послеоперационый период прошел без осложнений, не зарегистрированы случаи неудачной имплантации или острого тромбоза стента. На модели in vitro продемонстрированы особенности полимерной структуры стента при его имплантации. Для визуализации применены современные высокоинформативные методики — оптическая когерентная томография и компьютерная томография.

Выводы. Наш опыт применения биорезорбируемых стентов у больных ИБС свидетельствует о возможности использования этой технологии в различных клинических и ангиографических ситуациях. Необходимо дальнейшее изучение как непосредственных, так и отдаленных результатов вмешательств для широкого внедрения биорезорбируемых стентов в рутинную практику отделений интервенционной кардиологии.

Ключевые слова: биорезорбируемый стент, ишемическая болезнь сердца, методика имплантации, оптическая когерентная томография.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

6. Оригінальні дослідження

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Феномен звивистості коронарних артерій у розвитку клінічних виявів ішемічної хвороби серця

Є. О. Лебедєва, О. І. Плиска, М. М. Груша

Мета роботи — вивчити роль феномену звивистості коронарних артерій (ЗКА) у розвитку клінічного синдрому стенокардії.

Матеріали і методи. Ретроспективно проаналізовано 1404 історії хвороби пацієнтів з попереднім діагнозом ішемічної хвороби серця (ІХС), яким було виконано коронарографію (КГ). За результатами КГ, за наявності звивистості, атеросклеротичного ураження коронарних артерій (КА) та ступенем вираження атеросклерозу КА пацієнтів поділили на групи: пацієнти із ЗКА, у яких при КГ не виявлено атеросклеротичного їх ураження (n = 252); пацієнти зі ЗКА за наявності в них звуження менше 50 % (n = 92); пацієнти із ЗКА за наявності в них звуження більше 50 % (n = 244); пацієнти з незвивистими КА за наявності в них звуження більше 50 % (n = 816). Усім хворим здійснено загальноклінічні обстеження відповідно до чинного стандартного протоколу. Статистичну достовірність різниці показників оцінювали за допомогою критерію узгодженості Пірсона або χ2-тесту.

Результати та обговорення. Ретроспективний аналіз даних свідчить, що типовий больовий синдром спостерігався у 248 (98 %) пацієнтів із ЗКА за відсутності їх атеросклеротичного ураження. За анамнестичними даними, 60 (23,8 %) пацієнтів з клінічними виявами ІХС за відсутності атеросклеротичних змін КА перенесли гострий інфаркт міокарда. У разі приєднання до ЗКА атеросклеротичного ураження збільшувалася кількість судинних катастроф. Проте конфігурація КА — це не вирішальний фактор, здатний істотно змінити частоту розвитку гострого порушення коронарного кровообігу. Водночас конфігурація КА може істотно впливати на рівень системного артеріального тиску.

Висновки. ЗКА може бути незалежною причиною розвитку синдрому стенокардії та додатковим обтяжливим чинником розвитку ІХС.

Ключові слова: звивисті коронарні артерії, ішемія міокарда, ішемічна хвороба серця.

 

Феномен извитости коронарных артерий в развитии клинических проявлений ишемической болезни сердца

Е. О. Лебедева, А. И. Плиска, М. М. Груша

Цель работы — изучить роль феномена извитости коронарных артерий в развитии клинического синдрома стенокардии.

Материалы и методы. Ретроспективно проанализированы 1404 истории болезни пациентов с предварительным диагнозом ишемической болезни сердца (ИБС), которым была выполнена коронарография (КГ). По результатам КГ, при наличии извитости, атеросклеротического поражения коронарных артерий (КА) и степени выраженности атеросклероза КА пациентов разделили на группы: пациенты с извитыми коронарными артериями (ИКА), у которых при КГ не выявлено атеросклеротического их поражения (n = 252); пациенты с ИКА при наличии в них сужения менее 50 % (n = 92); пациенты с ИКА при наличии у них сужения более 50 % (n = 244); пациенты с неизвитыми КА при наличии у них сужения более 50 % (n = 816). Всем больным осуществлены общеклинические обследования в соответствии с действующим стандартным протоколом. Статистическую достоверность различия показателей оценивали с помощью критерия согласия Пирсона или χ2-теста.

Результаты и обсуждение. Ретроспективный анализ данных показывает, что типичный болевой синдром наблюдался у 248 (98 %) пациентов с ИКА при отсутствии их атеросклеротического поражения. По анамнестическим данным, 60 (23,8 %) пациентов с клиническими проявлениями ИБС при отсутствии атеросклеротических изменений КА перенесли острый инфаркт миокарда. В случае присоединения к ИКА атеросклеротического поражения увеличивалось количество сосудистых катастроф. Однако конфигурация КА не является решающим фактором, способным существенно изменить частоту развития острого нарушения коронарного кровообращения. В то же время конфигурация КА может влиять на уровень системного артериального давления.

Выводы. ИКА может быть независимой причиной развития синдрома стенокардии и дополнительным отягчающим фактором развития ИБС.

Ключевые слова: извитые коронарные артерии, ишемия миокарда, ишемическая болезнь сердца.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

7. Оригінальні дослідження

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Взаємозв’язок інсулінорезистентності зі станом глобальної контрактильної і релаксаційної здатності лівого шлуночка в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю ішемічного генезу

О. Є. Березін, О. О. Кремзер, Т. О. Самура, Я. В. Маліновський 2, С. В. Олешко

Мета роботи — оцінити взаємозв’язок інсулінорезистентності (ІР) зі станом глобальної контрактильності та релаксаційної здатності лівого шлуночка (ЛШ) у хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) ішемічного генезу.

Матеріали і методи. У нерандомізоване когортне проспективне відкрите дослідження залучили 300 пацієнтів віком від 48 до 62 років з документованою ішемічною хворобою серця і ХСН. Як критерії незалучення враховували цукровий діабет (ЦД), інфаркт міокарда (ІМ) із зубцем Q протягом 30 діб до залучення в дослідження, стенокардію напруження IV функціонального класу, неконтрольовану артеріальну гіпертензію (АГ), тяжкі захворювання печінки і нирок, онкологічні захворювання, симптоматичну АГ, мозковий інсульт, черепно-мозкову травму протягом 3 міс до початку дослідження, рівень креатиніну плазми крові більше 440 мкмоль/л, швидкість клубочкової фільтрації менше 35 мл/(хв · м2), а також інші порушення, які, на думку дослідників, могли завадити участі пацієнтів у дослідженні. Внутрішньосерцеву кардіогемодинаміку оцінювали за даними трансторакальної ехокардіографії з використанням імпульсної і тканинної допплерографії, глобальної та локальної деформації міокарда ЛШ — за допомогою технології Speckle Tracking Imaging. Ішемічний генез ХСН у пацієнтів без ІМ в анамнезі доводили за допомогою мультиспіральної комп’ютерної томографії-ангіографії або ангіографічного дослідження. Усі пацієнти були розподілені на дві групи залежно від наявності ІР, яку встановлювали за моделлю оцінки гомеостазу (HOMA-IR). Статистичну обробку результатів проводили в системі SPSS (SPSS Inc, США). Усі дані представлені як середні значення та стандартне відхилення або медіана та 95 % довірчий інтервал або міжквартильний інтервал.

Результати та обговорення. Ротацію верхівки в напрямку проти годинникової стрілки зареєстровано у 10 (7,8 %) і 23 (13,5 %) пацієнтів з ХСН без ІР та з резистентністю до інсуліну відповідно (р = 0,046). Середні значення кількісних характеристик ротації верхівки (Rotapex и RotRapex) у хворих на ХСН без ІР дорівнювали (–1,03 ± 0,15)° і (–3,32 ± 1,45) с–1 відповідно, а для пацієнтів із ІР — (–2,67 ± 0,12)° і (–8,54 ± 3,11) с–1 відповідно (р = 0,001 для всіх випадків). За даними мультиваріантного логістичного аналізу незалежними предикторами ІР у пацієнтів з ХСН виявився феномен ротації верхівки ЛШ у напрямку проти годинникової стрілки, зниження глобальної повздовжньої деформації ЛШ і її швидкості, а також рівня N-термінального фрагмента мозкового натрійуретичного пептиду. Найбільш значущими предикторами зниження показників глобальних деформацій і їх швидкостей у когорті хворих з ХСН були ІР, функціональний клас ХСН, фракція викиду ЛШ, ожиріння, багатосудинне ураження коронарних артерій. При цьому комбінація ІР з іншими предикторами зниження деформаційних властивостей міокарда ЛШ порівняно з використанням тільки ІР істотно не впливає на ідентифікацію хворих з найбільш вираженим зниженням глобальної контрактильної здатності міокарда.

Висновки. ІР може бути додатковим чинником, що сприяє формуванню глобальної контрактильної дисфункції міокарда поза супутнім ЦД 2 типу.

Ключові слова: інсулінорезистентність, глобальна контрактильність, релаксаційна здатність, хронічна серцева недостатність, ішемічна хвороба серця.

 

Взаимосвязь инсулинорезистентности с состоянием глобальной контрактильности и релаксационной способности левого желудочка у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза

А. Е. Березин, А. А. Кремзер, Т. А. Самура, Я. В. Малиновский, С. В. Олешко

Цель работы — оценить связь инсулинорезистентности (ИР) с состоянием глобальной контрактильности и релаксационной способности левого желудочка (ЛЖ) у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза.

Материалы и методы. В нерандомизированное когортное проспективное открытое исследование включили 300 пациентов с документированной ишемической болезнью сердца и ХСН в возрасте от 48 до 62 лет. В качестве критериев исключения использовали сахарный диабет (СД), инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q или нестабильную стенокардию на протяжении 30 суток до включения в исследование, стенокардию напряжения IV функционального класса, неконтролируемую артериальную гипертензию (АГ), тяжелые заболевания печени и почек, онкологические заболевания, симптоматическую АГ, перенесенный мозговой инсульт, черепно-мозговую травму в течение 3 мес до включения в исследования, уровень креатинина плазмы крови более 440 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/(мин · м2), а также любые другие нарушения, которые, по мнению исследователей, могли препятствовать участию пациентов в исследовании. Внутрисердечную кардиогемодинамику оценивали по данным трансторакальной эхокардиографии с использованием импульсной и тканевой допплерографии, глобальную и локальную деформацию миокарда ЛЖ — с помощью технологии Speckle Tracking Imaging. Ишемический генез ХСН у пациентов без ИМ в анамнезе верифицировали по данным мультиспиральной компьютерной томографии-ангиографии или ангиографического исследования. Все пациенты были распределены на две группы в зависимости от наличия ИР, которую верифицировали по модели оценки гомеостаза (HOMA-IR). Статистическую обработку результатов проводили в системе SPSS (SPSS Inc, США). Все данные представлены как среднее и стандартное отклонение или медиана и 95 % доверительный интервал или межквартильный интервал.

Результаты и обсуждение. Ротация верхушки в направлении против часовой стрелки зарегистрирована у 10 (7,8 %) и 23 (13,5 %) пациентов с ХСН без ИР и с ИР соответственно (р = 0,046). Средние значения количественных характеристик ротации верхушки (Rotapex и RotRapex) у больных ХСН без ИР составляли (–1,03 ± 0,15)° и (–3,32 ± 1,45) с–1 соответственно, а для пациентов с ИР — (–2,67 ± 0,12)° и (–8,54 ± 3,11) с–1 соответственно (р = 0,001 для всех случаев). По данным мультивариантного логистического анализа, независимыми предикторами ИР у пациентов с ХСН были феномен ротации верхушки ЛЖ в направлении против часовой стрелки, снижение глобальной продольной деформации ЛЖ и ее скорости, а также уровень N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида. Наиболее значимыми предикторами снижения показателей глобальных деформаций и их скоростей в когорте больных с ХСН были ИР, функциональный класс ХСН, фракция выброса ЛЖ, ожирение, многососудистое поражение коронарных артерий. При этом комбинация ИР с иными предикторами снижения деформационных качеств миокарда ЛЖ по сравнению с использованием только ИР существенно не влияла на идентификацию больных с наиболее выраженным снижением глобальной контрактильной способности миокарда.

Выводы. ИР может быть дополнительным фактором, способствующим формированию глобальной контрактильной дисфункции миокарда вне сопутствующего СД 2 типа.

Ключевые слова: инсулинорезистентность, глобальная контрактильность, релаксационная способность, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

8. Оригінальні дослідження

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Рівень циркуляційного VE-кадгерину як предиктор серцево-судинних подій у пацієнтів із хронічною лімфоцитарною лейкемією у стадії ремісії

Б. Б. Самура

Мета роботи — дослідити прогностичну значущість рівня циркуляційного VE-кадгерину щодо виникнення серцевосудинних подій у пацієнтів із хронічною лімфоцитарною лейкемією у стадії повної або часткової ремісії.

Матеріали і методи. У дослідження залучено 156 пацієнтів із хронічною лімфоцитарною лейкемією у стадії ремісії, період спостереження становив 12 міс. Рівень циркуляційного VE-кадгерину визначали за допомогою імуносорбентного методу. Гемодинамічні показники оцінювали за допомогою ехокардіографії.

Результати та обговорення. Зафіксовано 216 серцево-судинних подій у 51 (32,7 %) пацієнта: 7 смертей, 122 епізоди кардіальної аритмії, 16 ішемічних подій, 3 інсульти, 30 випадків хронічної серцевої недостатності, 38 госпіталізацій, пов’язаних із кардіоваскулярними причинами. Медіана рівня циркуляційного VE-кадгерину в пацієнтів без серцево-судинних подій і в пацієнтів із серцево-судинними подіями становила 0,31 нг/мл (95 % довірчий інтервал (ДІ) 0,19 — 0,43 нг/мл) і 1,49 нг/мл (95 % ДІ 1,07 — 1,91 нг/мл) відповідно (р < 0,001). Мультифакторний регресійний аналіз показав, що рівень циркуляційного VE-кадгерину слугує незалежним прогностичним чинником виникнення кардіоваскулярних подій (коефіцієнт регресії 1,10; 95 % ДІ 1,01 — 1,13; р = 0,001) протягом 1 року.

Висновки. У пацієнтів із документованою хронічною лімфоцитарною лейкемією в стадії ремісії підвищення рівня циркуляційного VE-кадгерину асоціюється з виникненням серцево-судинних подій протягом 1 року.

Ключові слова: VE-кадгерин, хронічна лімфоцитарна лейкемія, виживання, прогноз.

 

Уровень циркулирующего VE-кадгерина как предиктор сердечно-сосудистых событий у пациентов c хронической лимфоцитарной лейкемией в стадии ремиссии

Б. Б. Самура

Цель работы — определить прогностическую значимость уровня циркулирующего VE-кадгерина для возникновения сердечно-сосудистых событий у пациентов с хронической лимфоцитарной лейкемией в стадии полной или частичной ремиссии.

Материалы и методы. В исследование включены 156 пациентов с хронической лимфоцитарной лейкемией в стадии ремиссии, период наблюдения составил 12 мес. Уровень циркулирующего VE-кадгерина в плазме крови определяли с помощью иммуносорбентного метода. Гемодинамические показатели оценивали с помощью эхокардиографии.

Результаты и обсуждение. Зафиксировано 216 сердечно-сосудистых событий у 51 (32,7 %) пациента: 7 смертей, 122 эпизода кардиальных аритмий, 16 ишемических событий, 3 инсульта, 30 случаев возникновения хронической сердечной недостаточности, 38 госпитализаций, связанных с кардиоваскулярными причинами. Медиана уровня циркулирующего VE-кадгерина у пациентов без сердечно-сосудистых событий и с сердечно-сосудистыми событиями составила 0,31 нг/мл (95 % доверительный интервал (ДИ) 0,19 — 0,43 нг/мл) и 1,49 нг/мл (95 % ДИ 1,07 — 1,91 нг/мл) соответственно (р < 0,001). Мультифакторный регрессионный анализ показал, что уровень циркулирующего VE-кадгерина является независимым прогностическим фактором возникновения кардиоваскулярных событий (коэффициент регрессии 1,10; 95 % ДИ 1,01 — 1,13; р = 0,001) на протяжении 1 года.

Выводы. У пациентов с документированной хронической лимфоцитарной лейкемией в стадии ремиссии повышение уровня циркулирующего VE-кадгерина ассоциируется с возникновением сердечно-сосудистых событий на протяжении 1 года.

Ключевые слова: VE-кадгерин, хроническая лимфоцитарная лейкемия, выживание, прогноз.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

9. Оригінальні дослідження

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Підвищення ефективності ресинхронізаційної терапії шляхом радіочастотної абляції шлуночкової екстрасистолії

Б. Б. Кравчук, Р. Г. Малярчук, О. З. Парацій, М. М. Сичик

Мета роботи — оцінити зміни гемодинамічних і клінічних показників після проведення радіочастотної абляції (РЧА) шлуночкової ектопії в пацієнтів, резистентних до ресинхронізаційної терапії (РТ).

Матеріали і методи. В оглядовому проспективному одноцентровому нерандомізованому дослідженні взяли участь 16 хворих, яким було імплантовано ресинхронізаційні електрокардіостимулятори або кардіовертери-дефібрилятори в період з квітня 2003 р. до червня 2013 р. і які мали шлуночкову екстрасистолію. Критерії залучення в дослідження: збільшення фракції викиду лівого шлуночка < 5 %, збільшення кінцевосистолічного об’єму < 10 %, а також відсутність поліпшення якості життя хворих протягом 1 року після імплантації ресинхронізаційних пристроїв. Хворі, які відповідали цим критеріям, вважалися резистентними до РТ. З метою оцінки геометричних та волюмометричних параметрів до і після імплантації ресинхронізаційних пристроїв використовували ехокардіографічне дослідження за стандартною методикою. Серцевий ритм до і після імплантації оцінювали за допомогою 24-годинного холтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ. Електро фізіологічне картування шлуночкових екстрасистолій проводили за стандартними протоколами електро фізіологічного дослідження та за допомогою системи навігації NavX. З дослідження було вилучено хворих, які потребували антитахікардичної стимуляції або дефібриляції, а також хворих із фібриляцією передсердь, що становила > 1 % всіх комплексів QRS протягом доби за даними ХМ ЕКГ.

Результати та обговорення. РЧА шлуночкових ектопій у осіб, резистентних до РТ, сприяє значному поліпшенню клінічного стану хворих та ехокардіографічних параметрів. Так, уже через 6 міс після РЧА виявлено відповідь на РТ та покращення середньої фракції викиду лівого шлуночка (з (26,2 ± 5,5) до (32,7 ± 6,7) %; p < 0,001), кінцевосистолічного розміру лівого шлуночка (з (5,83 ± 0,55) до (5,62 ± 0,32) см; p < 0,001), кінцеводіастолічного розміру лівого шлуночка (з (6,83 ± 0,83) до (6,51 ± 0,91) см; p < 0,001), кінцевосистолічного об’єму лівого шлуночка (з (178 ± 72) до (145 ± 23) мл; p < 0,001), кінцеводіастолічного об’єму лівого шлуночка (з (242 ± 85) до (212 ± 63) мл; p < 0,001). Середній функціональний клас серцевої недостатності за NYHA до РЧА становив 3, після — 2. Після припинення РТ (вимкнення пристроїв) клінічний стан та ехо кар діографічні параметри пацієнтів повертаються до базового рівня (до РЧА) в короткостроковий період спостереження.

Висновки. Значна обтяженість шлуночковою екстрасистолією — одна з причин відсутності відповіді на РТ. Успішне вилучення шлуночкової екстрасистолії шляхом РЧА сприяє значному покращенню клінічного стану та ехокардіографічних параметрів у осіб, резистентних до РТ. Таким чином, РЧА шлуночкової екстрасистолії може бути ефективним методом підвищення чутливості осіб, резистентних до РТ.

Ключові слова: ресинхронізаційна терапія, кардіовертери-дефібрилятори, шлуночкова екстрасистолія, серцева недостатність.

 

Повышение эффективности ресинхронизационной терапии путем радиочастотной абляции желудочковой экстрасистолии

Б. Б. Кравчук, Р. Г. Малярчук, О. З. Параций, М. М. Сычик

Цель работы — оценить изменения гемодинамических и клинических показателей после проведения радиочастотной абляции (РЧА) желудочковых эктопий в группе пациентов, резистентных к ресинхронизационной терапии (РТ).

Материалы и методы. В обзорном проспективном одноцентровом нерандомизированном исследовании приняли участие 16 больных, которым была произведена имплантация ресинхронизирующих электрокардиостимуляторов или кардио вертеров-дефиблилляторов с апреля 2003 г. по июнь 2013 г. и которые также имели желудочковую экстрасистолию. Критерии включения в исследование: увеличение фракции выброса левого желудочка < 5 %, увеличение конечносистолического объема < 10 %, а также отсутствие улучшения качества жизни больных в течение года после имплантации ресинхронизирующего устройства. Больные, которые отвечали данным критериям, считались резистентными к РТ. С целью оценки геометрических и волюмометрических параметров камер сердца до и после имплантации ресинхронизационных устройств проводили электрокардиографическое исследование по стандартной методике. Сердечный ритм до и после имплантации оценивали с помощью 24-часового холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ. Электрофизиологическое картирование желудочковой экстрасистолии проводили по стандартным протоколам электрофизиологического исследования и при помощи системы навигации NavX. Из исследования исключены больные, которым было необходимо проведение антитахикардической стимуляции или дефибрилляции. Также были исключены больные с фибрилляцией предсердий, частота которой составляла более 1 % всех комплексов QRS во время ХМ ЭКГ.

Результаты и обсуждение. РЧА желудочковых эктопий у лиц, резистентных к РТ, приводит к значительному улучшению клинического состояния больных и эхокардиографических параметров. Таким образом, уже через 6 мес после РЧА был выявлен ответ на РТ и улучшение средней фракции выброса левого желудочка (с (26,2 ± 5,5) до (32,7 ± 6,7) %; p < 0,001), конечносистолического размера левого желудочка (с (5,83 ± 0,55) до (5,62 ± 0,32) см; p < 0,001), конечнодиастолического размера левого желудочка (с (6,83 ± 0,83) до (6,51 ± 0,91) см; p < 0,001), конечносистолического объема левого желудочка (с (178 ± 72) до (145 ± 23) мл; p < 0,001), конечнодиастолического объема левого желудочка (с (242 ± 85) до (212 ± 63) мл; p < 0,001). Средний функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA до РЧА составлял 3, а после — 2. Прекращение бивентрикулярной стимуляции посредством отключения РТ-устройства приводит к восстановлению клинического состояния и параметров ЭхоКГ до первоначальных значений (до РЧА).

Выводы. Частая желудочковая экстрасистолия является одной из причин отсутствия ответа на РТ. Успешная РЧА желудочковой экстрасистолии приводит к значительному улучшению клинического состояния и эхокардиографической картины больных, резистентных к РТ. Таким образом, РЧА желудочковой экстрасистолии может быть эффективным методом повышения чувствительности к РТ лиц, резистентных к РТ.

Ключевые слова: ресинхронизационная терапия, кардиовертеры-дефибрилляторы, желудочковая экстрасистолия, сердечная недостаточность.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

10. Оригінальні дослідження

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Взаємозв’язки параметрів ремоделювання міокарда лівого шлуночка з біомаркерами васкуляризації тканин у хворих на гіпертонічну хворобу

Г. В. Демиденко

Мета роботи — вивчити активність адипокіну апеліну, судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), вазоактивного пулу оксиду азоту у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ).

Матеріали і методи. Обстежено 152 пацієнти з ГХ віком від 30 до 80 років. Визначали активність вазоактивного пулу оксиду азоту біохімічним методом. Рівні апеліну-12 та VEGF визначали в плазмі крові методом ELISA. Ультразвукове дослідження серця здійснювали відповідно до настанов Європейської асоціації ехокардіографії та Всеукраїнської асоціації фахівців з ехокардіографії. Показник відносної товщини стінки лівого шлуночка (ВТСЛШ), що більш інформативно характеризує геометричні зміни лівого шлуночка (ЛШ), обчислювали за формулою: ВТСЛШ = (товщина задньої стінки ЛШ у діастолу (ТЗСЛШ) + товщина міжшлуночкової перегородки в діастолу (ТМШП)) / кінцеводіастолічний розмір (КДР). Зміни у ВТСЛШ класифікували за ступенем виразності порушень, що є різними для жінок і чоловіків.

Результати та обговорення. У хворих на ГХ встановлено ремоделювання міокарда у 72,37 % випадків, що супроводжувалося ендотеліальною дисфункцією (дисбаланс у системі оксиду азоту виникав із превалюванням депонування оксиду азоту, активацією індуцибельної синтази оксиду азоту (iNOS)). Вірогідні відмінності між групами встановлено щодо показників нітриту, S-нітрозотіолу та iNOS. Активність iNOS зростала пропорційно до ТЗСЛШ (r = 0,48), ТМШП (r = 0,56), ВТСЛШ (r = 0,64; р < 0,05). Підвищення рівня апеліну та VEGF відбувалося пропорційно до потовщення ВТСЛШ, що підтверджено достовірними кореляційними зв’язками (VEGF — ВТСЛШ (r = 0,54), відноснаТМШП (r = 0,52), відносна ТЗСЛШ (r = 0,56), апелін (r = 0,85); апелін — ІКДО (r = –0,48), ІКДР (r = –0,41), ІКСО (r = –0,41), ВТСЛШ (r = 0,62), ТМШП (r = 0,2), відносна ТЗСЛШ (r = 0,60)).

Висновки. Ендотеліальну дисфункцію виявлено у 89 % пацієнтів з ГХ, що супроводжувалося дисбалансом вазоактивного пулу оксиду азоту. Підвищення рівня апеліну та VEGF відбувалося пропорційно до потовщення ВТСЛШ, що підтверджено кореляційними зв’язками. Наявність позитивного достовірного взаємозв’язку рівня апеліну із VEGF, параметрами товщини стінки ЛШ свідчить про залучення цих пептидів до процесів ремоделювання серця у хворих на ГХ.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, ремоделювання серця, апелін, судинний ендотеліальний фактор росту.

 

Взаимосвязь параметров ремоделирования миокарда левого желудочка с биомаркерами васкуляризации тканей у больных гипертонической болезнью

А. В. Демиденко

Цель работы — изучить активность адипокина апелина, сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), вазоактивного пула оксида азота у больных гипертонической болезнью (ГБ).

Материалы и методы. Обследованы 152 пациента с ГБ в возрасте от 30 до 80 лет. Определяли активность вазоактивного пула оксида азота биохимическим методом. Уровни апелина-12 и VEGF исследовали в плазме крови методом ELISA. Ультразвуковое исследование сердца проводили в соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации эхокардиографии и Всеукраинской ассоциации специалистов по эхокардиографии. Показатель относительной толщины стенки левого желудочка (ОТСЛЖ), наиболее информативно характеризующий геометрические изменения левого желудочка (ЛЖ), вычисляли по формуле: ОТСЛЖ = (толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ТЗСЛЖ) + толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖП)) / конечнодиастолический размер (КДР). Изменения в ОТСЛЖ классифицировали по степени выраженности нарушений, которые отличаются у женщин и мужчин.

Результаты и обсуждение. У больных ГБ установлено ремоделирование миокарда ЛЖ в 72,37 % случаев, что сопровождалось эндотелиальной дисфункцией (дисбаланс в системе оксида азота характеризовался превалированием депонирования оксида азота, активацией индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS)). Достоверные различия между группами установлены для показателей нитрита, S-нитрозотиола и iNOS. Активность iNOS увеличивалась пропорционально ТМЗС (r = 0,48), ТМЖП (r = 0,56), ОТСЛЖ (r = 0,64, р < 0,05). Повышение уровня апелина и VEGF происходило пропорционально утолщению ОТСЛЖ, что подтверждено достоверными корреляционными связями (VEGF — ОТСЛЖ (r = 0,54), ОТМЖП (r = 0,52), ОТЗС (r = 0,56), апелин (r = 0,85); апелин — ИКДО (r = –0,48), ИКДР (r = –0,41), ИКСО (r = –0,41), ОТСЛЖ (r = 0,62), ОТМЖП (r = 0,2), ОТЗСЛЖ (r = 0,60)).

Выводы. Эндотелиальную дисфункцию выявлено у 89 % пациентов с ГБ, что сопровождалось дисбалансом вазоактивного пула оксида азота. Повышение уровня апелина и VEGF происходило пропорционально увеличению ОТСЛЖ, что подтверждено корреляционными связями. Наличие положительной достоверной взаимосвязи содержания апелина с уровнем VEGF, параметрами толщины стенки ЛЖ свидетельствует о вовлечении этих пептидов в процессы ремоделирования сердца у больных ГБ.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, ремоделирование сердца, апелин, сосудистый эндотелиальный фактор роста.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

11. Оригінальні дослідження

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Точність і прогностична цінність нової шкали оцінки ризику настання несприятливих подій, заснованої на вимірюванні рівня циркуляційних біомаркерів, у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю

О. Є. Березін, О. О. Кремзер

Мета роботи — створити шкалу оцінки серцево-судинного ризику, засновану на аналізі рівня циркуляційних біологічних маркерів хронічної серцевої недостатності (ХСН).

Матеріали і методи. У дослідженні проспективним методом вивчено частоту виникнення фатальних і нефатальних серцево-судинних подій, а також частоту настання смертельного результату від будь-яких причин у когорті 388 пацієнтів з ХСН протягом 3 років спостереження. Визначено рівні циркуляційного N-термінального промозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP), галектину-3, високочутливого С-реактивного протеїну (C-РП), остеопротегерину і його розчинного рецептора sRANKL, остеопонтину, остеонектину, адипонектину, ендотеліальні апоптотичні мікрочастинки (ЕАМ) і ендотеліальні прогеніторні клітини (ЕПК).

Результати та обговорення. Медіана періоду спостереження за пацієнтами, залученими в дослідження, становила 2,76 року (розмах — 1,8 — 3,4 року). Протягом цього періоду зареєстровано 285 серцево-судинних подій, у тому числі 43 смертельних випадки та 242 повторних госпіталізації. Незалежними предикторами виникнення несприятливих клінічних наслідків у хворих на ХСН є NT-proBNP, галектин-3, високочутливий C-РП, остеопротегерин, відношення sRANKL/остеопротегерин, рівень циркуляційних ЕПК CD14+CD309+Tie2+, ЕАМ і відношення ЕАМ/ЕПК CD14+CD309+. Індекс величини кардіоваскулярного ризику розраховували шляхом математичного підсумовування рангів усіх незалежних предикторів, які траплялися у пацієнтів, залучених у дослідження. Отримані дані показали, що середня величина індексу серцево-судинного ризику в пацієнтів з ХСН становить 3,17 од. (95 % довірчий інтервал — 1,65 — 5,10). Аналіз Каплана — Мейера показав, що пацієнти з ХСН і величиною ризику менше 4 од. мають переваги у виживанні порівняно з хворими, для яких отримані вищі значення рангів шкали серцево-судинного ризику. Нова оригінальна шкала оцінки ризику несприятливих клінічних подій у пацієнтів з ХСН перевищує за своєю прогностичною цінністю Seattle Heart Failure Model, Heart Failure Risk Calculator, National Heart Care Projecа незалежно від тривалості спостереження, а також Barcelona Bio-HF для дво- і трирічних спостережень.

Висновки. Шкала оцінки ризику виникнення фатальних і нефатальних серцево-судинних подій, побудована на основі вимірювання циркуляційних біомаркерів (NT-proBNP, галектину-3, високочутливого C-РП, остеопротегерину, ЕАМ і відношення ЕАМ/ ЕПК CD14+CD309+), дає змогу досить достовірно прогнозувати ймовірність виживання пацієнтів з ХСН незалежно від їхнього віку, гендерної приналежності, стану контрактильной функції міокарда лівого шлуночка і кількості коморбідних станів.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, біологічні маркери, серцево-судинний ризик, прогностична цінність.

 

Точность и предсказующая ценность новой шкалы оценки риска наступления неблагоприятного исхода, основанной на измерении уровня циркулирующих биомаркеров, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью

А. Е. Березин, А. А. Кремзер

Цель работы — создать шкалу оценки сердечно-сосудистого риска, основанную на анализе уровня циркулирующих биологических маркеров хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Материалы и методы. В исследовании проспективным методом изучена частота возникновения фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий, а также частота наступления смертельного исхода от любых причин в когорте 388 пациентов с ХСН на протяжении 3 лет наблюдения. Измерены уровни циркулирующего N-терминального промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), галектина-3, высокочувствительного С-реактивного протеина (C-РП), остеопротегерина и его растворимого рецептора sRANKL, остеопонтина, остеонектина, адипонектина, эндотелиальных апоптотических микрочастиц (ЭАМ) и эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК).

Результаты и обсуждение. Медиана периода наблюдения за пациентами, включенными в исследование, составила 2,76 года (размах — 1,8 — 3,4 года). В течение этого периода зарегистрировано 285 сердечно-сосудистых событий, в том числе 43 смертельных случая и 242 повторных госпитализации. Независимыми предикторами возникновения неблагоприятных клинических исходов у больных ХСН являются NT-proBNP, галектин-3, высокочувствительный C-РП, остеопротегерин, отношение sRANKL/остеопротегерин, уровень циркулирующих ЭПК CD14+CD309+Tie2+, ЭАМ и отношение ЭАМ/ЭПК CD14+CD309+. Индекс величины сердечно-сосудистого риска рассчитывали путем математического суммирования рангов всех независимых предикторов, которые встречались у пациентов, включенных в исследование. Полученные данные показали, что средняя величина индекса сердечно-сосудистого риска у пациентов с ХСН составляет 3,17 ед. (95 % доверительный интервал — 1,65 — 5,10). Анализ Каплана — Мейера показал, что пациенты с ХСН и величиной риска менее 4 ед. имеют преимущества в выживании по сравнению с больными, для которых получены более высокие значения рангов шкалы сердечнососудистого риска. Новая оригинальная шкала оценки риска неблагоприятных клинических исходов у пациентов с ХСН превосходит по своей прогностической ценности Seattle Heart Failure Model, Heart Failure Risk Calculator, National Heart Care Projecа независимо от продолжительности наблюдения, а также Barcelona Bio-HF при двух- и трехлетних наблюдениях.

Выводы. Шкала оценки риска возникновения фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий, построенная на основе измерения циркулирующих биомаркеров (NT-proBNP, галектин-3, высокочувствительный C-РП, остеопротегерин, ЭАМ и отношение ЭАМ/ЭПК CD14+CD309+), позволяет достаточно достоверно прогнозировать вероятность выживания пациентов с ХСН независимо от их возраста, гендерной принадлежности, состояния контрактильной функции миокарда левого желудочка и количества коморбидных состояний.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, биологические маркеры, сердечно-сосудистый риск, предсказующая ценность.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

12. Огляди

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Зв’язок маркерів запалення, ліпідного профілю та поліморфізму ε2/ε3/ε4 гена аполіпопротеїну E з ефективністю ліпідознижувального лікування у хворих на ішемічну хворобу серця

Л. Н. Приступа, О. В. Псарьова

До генетичних чинників, що прискорюють розвиток атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (ІХС), належать зміни білків генів, пов’язаних із регуляцією синтезу ліпідів та їх метаболізму, а також різноманітні генетичні дефекти генів, які контролюють функції судинної стінки. За даними літератури, є зв’язок між підвищенням вмісту маркерів запалення, ліпідним профілем пацієнта, ε2/ε3/ε4-поліморфізмом гена аполіпопротеїну Е (апоЕ) та ефективністю ліпідознижувальної терапії у хворих на ІХС. Найбільш вивченим поліморфізмом гена апоЕ, що істотно впливає на метаболізм ліпопротеїнів, є поліморфізм ε2/ε3/ε4/. Дані щодо порівняння вмісту С-реактивного білка і маркерів запалення залежно від носійства алеля ε4 в доступній літературі обмежені й мають суперечливий характер. Статини та інгібітори адсорбції холестерину також знижу ють і концентрації С-реактивного білка. Один з істотних факторів, що забезпечують підтримання гомеостазу стеринів, — це генетичний поліморфізм апоЕ. Ефективність заходів, які вживають для корекції ліпідних порушень, неоднакова в осіб із різними генотипами гена апоЕ. Так, у носіїв алеля ε2 максимальну ефективність виявило призначення статинів та фізичні вправи, а в носіїв алеля ε4 — дієта з низьким вмістом жирів і застосування пробуколу. Наявні також певні етнічні відміннос ті щодо частоти виявлення алеля ε4 у хворих на ІХС, що заслуговує на подальше поглиблене вивчення. Дослідження взаємозв’язку маркерів запалення, ліпідного профілю та ε2/ε3/ε4/-поліморфізму гена апоЕ і механізму їх впливу на розвиток ІХС дасть змогу виявити групи ризику й розробити науково обґрунтовані індивідуальні методи лікування ІХС та її профілактики.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, атеросклероз, дисліпідемія, поліморфізм гена аполіпопротеїну Е, С-реактивний білок, ліпідний профіль, статини.

 

Cвязь маркеров воспаления, липидного профиля и полиморфизма ε2/ε3/ε4 гена аполипопротеина Е с эффективностью липидоснижающей терапии у больных ишемической болезнью сердца

Л. Н. Приступа, Е. В. Псарёва

К генетическим факторам, которые ускоряют развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), относятся изменения белков генов, связанных с регуляцией синтеза липидов и их метаболизма, а также разнообразные генетические дефекты генов, которые контролируют функции сосудистой стенки. Доказана связь между повышением содержания маркеров воспаления, липидным профилем пациента, ε2/ε3/ε4-полиморфизмом гена аполипопротеина Е (апоЕ) и эффективностью липидоснижающей терапии у больных ИБС. Наиболее изученным полиморфизмом гена апоЕ, существенно влияющим на метаболизм липопротеинов, считают полиморфизм ε2/ε3/ε4. Данные по сравнению содержания С-реактивного белка (С-РБ) и маркеров воспаления в зависимости от носительства аллеля ε4 в доступной литературе ограничены и имеют противоречивый характер. Статины и ингибиторы адсорбции холестерина также снижают и концентрации С-РБ. Один из существенных факторов, обеспечивающих поддержание гомеостаза стеринов, — это генетический полиморфизм апоЕ. Эффективность методов лечения, которые применяются для коррекции липидных нарушений, неодинакова у лиц с различными генотипами гена апоЕ. Так, у носителей аллеля ε2 максимальную эффективность проявили назначения статинов и физические упражнения, а у носителей аллеля ε4 — диета с низким содержанием жиров и пробукол. Имеются также определенные этнические различия в частоте выявления аллеля ε4 у больных ИБС, что заслуживает дальнейшего углубленного изучения. Исследование взаимосвязи маркеров воспаления, липидного профиля, ε2/ε3/ε4-полиморфизма гена апоЕ и механизма их влияния на развитие ИБС позволит выявить группы риска и разработать научно обоснованные индивидуальные методы лечения ИБС и ее профилактики.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, дислипидемия, полиморфизм гена аполипопротеина Е, С-реактивный белок, липидный профиль, статины.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

13. Точка зору

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Чому лишаєтся невідомою етіологія артеріосклерозу й атеросклерозу? «Логіка мислення» та «невирішені проблеми»

Д. Д. Зербіно

Стаття присвячена причинам, унаслідок яких, на думку автора, етіологія найпоширеніших судинних захворювань, пов’язаних з атеросклеротичним ураженням артеріального русла, залишається невідомою. Автор пропонує підійти до проблеми з допомогою постулатів німецького філософа Дитриха Дернера щодо вирішення складних медико-біологічних проблем, які він сформулював у роботі «Логіка невдачі. Логіка мислення у складних ситуаціях». Складнощі, що виникають під час дослідження етіології атеросклерозу, на думку автора, зумовлені а) великою абсолютною кількістю випадків; б) експоненціальним зростанням їхньої кількості; в) надзвичайно тривалим латентним періодом, коли цілі роки відділяють причини від наслідків; г) надзвичайною складністю виявлення; д) абсолютною новизною проблеми; е) складною причиннонаслідковою структурою явища у вигляді «сітки»; ж) доведеною невизначеністю послідовності подій; з) надзвичайно розтягнутою в часі «петлею зворотного зв’язку» і) неефективністю методів розв’язання подібних проблем, що застосовували раніше. Першочерговим завданням сучасної кардіології автор вважає вирішення проблем превентивної медицини задля створення концепції первинної профілактики судинної патології.

Ключові слова: артеріосклероз, атеросклероз, постулати Дитриха Дернера, невирішені проблеми.

 

Почему остается неизвестной этиология артериосклероза и атеросклероза? «Логика мышления» и «нерешенные проблемы»

Д. Д. Зербино

Статья посвящена причинам, по которым, с точки зрения автора, этиология наиболее распространенных сосудистых заболеваний, связанных с атеросклеротическим поражением артериального русла, остается до сих пор неустановленной. Автор предлагает подойти к проблеме, воспользовавшись постулатами немецкого философа Дитриха Дернера, касающимися решения сложных медико-биологических проблем и изложенными в его работе «Логика неудачи. Логика мышления в сложных ситуациях». Трудности, возникающие при исследовании этиологии атеросклероза, с точки зрения автора статьи, связаны с а) большим абсолютным количеством случаев; б) экспотенциальным ростом их количества; в) очень длительным скрытым, латентным периодом — целые годы отделяют причины от следствий; г) крайней трудностью выявления; д) абсолютной новизной проблемы; е) сложной причинно-следственной структурой явления типа «сети»; ж) достоверной неопределенностью последовательности неблагоприятных событий; з) чрезвычайно растянутой во времени «петлей обратной связи»; и) неэффективностью ранее испытанных методов решения подобного рода проблем. Первостепенной задачей современной кардиологии автор считает проблемы превентивной медицины с целью создания концепции первичной профилактики сосудистой патологии.

Ключевые слова: артериосклероз, атеросклероз, постулаты Дитриха Дернера, нерешенные проблемы.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

14. Особистості

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Знакомство с Легендой

Когда пишешь о ком-то, всегда есть опасность сбиться на воспоминания о себе. «Я познакомился… В тот период я был… Для меня эта встреча была…» и так далее в том же духе. Но этого действительно очень трудно избежать, поскольку в любом случае человек все вспоминает через призму событий, происходивших лично с ним. Буду стараться написать не о себе, но обещать твердо не рискну. Поэтому заранее прошу меня извинить.
В 1973 г. к 60-летию Николая Михайловича вышел документальный фильм «Николай Амосов». Он был выпущен Киевской киностудией научно-популярных фильмов (кстати, очень хорошей, не похожей на другие подобные в Советском Союзе) и сделан здорово, интересно. Для всех посмотревших этот фильм было очевидно, что создавали его талантливые люди, но этого мало: явно чувствовалось, что работали они с душой, даже, наверное, с любовью к своему герою. С этого фильма началось мое знакомство с необыкновенным человеком — хирургом, писателем, ученым, философом, гуманистом и просветителем, Гражданином Николаем Михайловичем Амосовым.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

15. Пам'яті вченого

 


Notice: Undefined index: pict in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 74

Пам’яті Микити Борисовича Маньківського

Напередодні свого сторічного ювілею помер видатний невролог, доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України, лауреат Державної премії України в галузі науки і техніки Микита Борисович Маньківський.


Notice: Undefined variable: lang_long in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/svizhij_nomer.php on line 186

Анонс свіжого номера

№4(60) // 2017

Cover preview

Новини

Авторизація



Notice: Undefined variable: err in /home/vitapol/heartandvessels.vitapol.com.ua/blocks/news.php on line 50





Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»