В совместных рекомендациях европейских обществ по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), опубликованных в 2003 г., предложен новый методический подход, основанный на оценке общего 10-летнего риска фатальных сердечно-сосудистых катастроф, вместо оценки риска развития только неблагоприятных коронарных «событий». В связи с этим изменилась характеристика уровня высокого риска: вместо 10-летней вероятности ≥ 20 % коронарного «события» — вероятность ≥5 % развития любого фатального сердечно-сосудистого «события». Сахарный диабет 2 типа и 1 с микроальбуминурией приравнены по уровню риска к манифестной ишемической болезни сердца (ИБС). Даны новые, более жесткие рамки контроля метаболизма глюкозы и уровней липидов крови. Определено место дополнительных функциональных методов исследования (УЗИ, МРТ) и биохимических показателей (апоВ, Lp(a), фибриногена, гомоцистеина, С-реактивного белка)как дополнительных факторов риска. Приведены новые целевые уровни общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛПНП) и триглицеридов. В качестве терапии «первой линии» для всех групп больных с ССЗ предложены аспирин и статины, рекомендовано широкое использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и бета-блокаторов.

Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, профилактика.

Определение кардиальных тропонинов в крови имеет большое значение для диагностики инфаркта миокарда (ИМ) и стратификации риска больных с острым коронарным синдромом (ОКС).

Цель. Определить показатели противосвертывающей системы крови в зависимости от уровня тропонина Т у пациентов с ОКС без элевации сегмента ST.

Материал и методы. Был обследован 41 пациент с ОКС без элевации сегмента ST на ЭКГ, поступивший не позднее 24 ч от начала загрудинной боли. По исходному уровню сТnТ всех больных распределили на две группы: у 14 больных (группа І) уровень сТnТ > 0,1 нг/мл, у 27 больных (группа ІІ) — сТnТ ≤ 0,1 нг/мл. До начала лечения в плазме крови оценивали уровни фибриногена (Ф), свободного гепарина (ГП), антитромбина III (АТ III), а также определяли тромбиновое время (ТВ), протромбиновое время (ПТВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) свертывания.

Результаты. В обеих группах больных наблюдалось снижение по сравнению со здоровыми АТ III, а во ІІ группе — ГП (р<0,01—0,001). При этом у «сТnТ-положительных» больных определяли более выраженное, чем у «сТnТ-отрицательных», угнетение активности АТ III — (33±15) против (53±20) %, р=0,04, и ПС — (50,6±31,4) против (93,0±41,8) %, р=0,014, что сопровождалось нормальным уровнем ГП: (3,4±1,03) с, который более, чем в 3 раза превышал аналогичное значение во ІІ группе: (1,0±0,8) с, р=0,0001.

Выводы. У «сТnТ-положительных» пациентов с ОКС без элевации сегмента ST наблюдается более выраженное истощение антикоагулянтной активности крови по сравнению с «сТnТ-отрицательными». Это необходимо учитывать при выборе режима антикоагулянтной терапии.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, некроз миокарда, тропонин, протеин С, антитромбин ІІІ.

Цель работы. Изучить роль оксидативного стресса в нарушении метаболизма азота оксида (NO) при гипертонической болезни (ГБ).

Материал и методы. Обследовано 86 больных ГБ I—II стадии со II—III степенью артериальной гипертензии и 30 практически здоровых лиц (группа контроля). Для оценки активности продукции свободных радикалов определяли уровень спонтанной (ХЛсп) и перекисьиндуцированной (ХЛпи) хемилюминесценции сыворотки крови, а также содержание 8-изопростана (8-ИП) в сыворотке крови. Для оценки активности эндогенных антиоксидантных систем изучали общую антиокислительную активность сыворотки крови (ААС). Для оценки метаболизма NO определяли активность эндотелиальной изоформы NO-синтазы оригинальным методом, изучая NADPH-диафоразную активность тромбоцитов, уровень конечных метаболитов азота оксида (NOx) и содержание 3-нитротирозина в сыворотке крови.

Результаты исследования. У больных ГБ по сравнению со здоровыми установлено достоверное (р<0,05—0,01) повышение уровня ХЛсп на 49,2 %: соответственно (1,82±0,21) и (1,22±0,12) отн. ед., и ХЛпи на 31,8 %: соответственно (58,9±2,51) и (44,7±3,47) у. е., а также увеличение содержания 8-ИП в 2,9 раза: соответственно (105,4±5,61) и (36,2±1,73) пг/мл, и уменьшение ААС на 48,9 %: соответственно (36,2±1,58) и (70,8±2,49) у. е. Отмечалось выраженное повышение содержания 3-нитротирозина в сыворотке крови: соответственно (0,52±0,07) нмоль/л по сравнению с (0,15±0,04) нмоль/л, р<0,001, а также снижение уровня NOx на 38,9 %: соответственно (16,1±3,11) и (26,3±3,83) мкмоль/л, р<0,05, на фоне неизмененной активности NO-синтазы. Зарегистрированы сильная положительная корреляционная взаимосвязь между уровнями ХЛсп (r=0,86), ХЛпи (r=0,88), концентрацией 8-ИП (r=0,92) и 3-нитротирозина в сыворотке крови, корреляционная взаимосвязь средней силы между содержанием NOx и величиной ХЛсп (r=-0,65) и ХЛпи (r=-0,69), содержанием 8-ИП и ААС (r=0,78).

Выводы. Для больных ГБ характерны выраженная активация продукции свободных радикалов и формирование состояния оксидативного стресса. Последний является одним из основных патогенетических механизмов нарушения метаболизма NO, выражающегося в активизации процессов разрушения последнего при неизмененном уровне его синтеза.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, оксидативный стресс, азота оксид, метаболизм.

Цель настоящей работы — оценить эффективность оперативного лечения больных с острой тромбоэмболией ветвей легочной артерии (ТЭВЛА) и постэмболической легочной гипертензией.

Материалы и методы. Исследование базируется на результатах лечения 45 пациентов в возрасте от 18 до 75 лет. У 21 пациента была острая массивная или субмассивная ТЭВЛА продолжительностью до 30 сут (I группа), а у 24 — постэмболическая легочная гипертензия или рецидивирующая ТЭВЛА на фоне сформировавшейся легочной гипертензии (II группа). Диагноз основывался на ангиопульмонографии, допплер-ЭхоКГ. Систолическое давление в легочной артерии (ЛА), по данным непосредственного измерения, у больных I группы составляло (62±18) мм рт. ст., II — (72±24) мм рт. ст. (р<0,05). Индекс Миллера соответственно равнялся (26,3±6,2) и (21,9±7,8) балла (р<0,05). У всех больных оперативное вмешательство производили в условиях искусственного кровообращения при умеренной или глубокой гипотермии. Доступ к стволу и главным ветвям ЛА осуществляли посредством срединной стернотомии.

Результаты. Хирургическая летальность составила 28,8 % (13 больных). В I группе она была равна 19,0 % (4 пациента), во II — существенно выше — 37,5 % (9 пациентов). Ее причинами в обеих группах были острая сердечная недостаточность вследствие высокой остаточной легочной гипертензии (ЛГ), рецидив ТЭВЛА, легочное кровотечение. У 5 из 9 умерших больных II группы систолическое давление в ЛА снизилось не более чем на 10 %, что было обусловлено распространенным склерозом не только тромбированных, но и интактных легочных артериол при гистологическом исследовании. Ко времени выписки у выживших больных I группы систолическое давление в ЛА снизилось на 61,3 % (р<0,05), II — на 50,0 % (р<0,05); РаО2 соответственно увеличилось на 25,8 и 29,8 % (р<0,05); индекс Миллера снизился до (3,2±4,3) и (7,2±5,9) балла (р<0,05). В I группе преобладали пациенты с I функциональным классом NYHA (14 из 17), а во II — со II ФК (9 из 15).

Выводы. Тромбэмболэктомия из легочной артерии в условиях искусственного кровообращения является эффективным методом лечения острой ТЭВЛА, особенно при неудовлетворительном результате тромболизиса или невозможности его проведения с хирургической летальностью 19,0 %. Ее выполнение обеспечивает снижение давления в ЛА на 61,3 %, значительное улучшение оксигенации артериальной крови и функционального состояния больных согласно критериям NYHA. Хирургическое лечение хронической постэмболической легочной гипертензии сопряжено с более высокой оперативной летальностью, чем у больных с острой ТЭВЛА (37,5 %), и худшим функциональным состоянием больных ко времени выписки. Отчасти это обусловлено развитием распространенного склероза не только тромбированных, но и интактных сосудов легких. Если давление в ЛА составляет 75 % и более от системного, а давность заболевания превышает 6 мес, операция может быть нецелесообразна и даже привести к летальному исходу.

Ключевые слова: тромбоэмболия ветвей легочной артерии, тромбэмболэктомия, постэмболическая легочная гипертензия, венозная тромбоэмболия, тромбэмболэктомия из легочной артерии.

Консервативные методы лечения хронической постэмболической легочной гипертензии (ХПЭЛГ) имеют ограниченные возможности, поскольку не устраняют истинную причину ее развития — механическую обструкцию ветвей легочной артерии (ЛА). Но ограниченный характер окклюзии проксимальных отделов легочного артериального русла является основанием для хирургического лечения по восстановлению кровотока по ЛА.

Цель работы состояла в оценке ранних результатов хирургического лечения больных с ХПЭЛГ.

Материал и методы. С 2001 по 2003 г. под нашим наблюдением находилось 47 больных с диагнозом «ХПЭЛГ»: мужчин было 32 (60,4 %), женщин — 21 (39,6 %), в возрасте 18—64 года (в среднем 48±7,4). Диагноз ставили на основании клинических признаков: тахикардия, тахипноэ, цианоз, склонность к артериальной гипотензии, акцент II тона над легочной артерией; данных ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца; рентгенографии органов грудной клетки: обеднение сосудистого рисунка легких, уменьшение ретростернального пространства, увеличение правых отделов сердца, подъем одного из куполов диафрагмы, наличие участков ателектаза или плевральных изменений; допплер-ЭхоКГ: повышение систолического давления в ЛА (СДЛА) и дилатация правого желудочка (ПЖ); а также данных ангиопульмонографии (АПГ): неровности контура сосудистого русла легких, наличие участков стенотического сужения стволовых и долевых артерий, отсутствие заполнения ветвей ЛА, нечеткость контуров и «ампутации» сегментарных и долевых ветвей ЛА, и катетеризации полостей сердца и ПЖ — резкого увеличения общелегочного сопротивления (ОЛС). Обследование также включало общеклинические и биохимические анализы крови, коагулографию (на 1, 2, 5 и 7-е сутки). Давность клинических признаков заболевания составила от 8 мес до 3 лет — в среднем (1,4±0,3) года. Вторая степень легочной гипертензии (ЛГ) была у 33 (70,2 %), третья — у 14 (29,8 %) пациентов. Второй функциональный класс (ФК), по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), определен у 2 (4,3 %), третий — у 19 (40,4 %), четвертый — у 26 (55,3 %) пациентов. Хирургическое лечение проведено всем пациентам. Искусственное кровообращение и трансстернальный доступ применен у 29 (61,7 %) больных при двухстороннем поражении главных ветвей и ствола легочной артерии. У 18 (38,3 %) больных при одностороннем поражении тромбэндартерэктомию выполняли из боковой торакотомии на стороне поражения. В послеоперационный период назначали гепарин в течение 5 сут, с последующим введением непрямых антикоагулянтов на период до 4—5 мес. Протромбиновый индекс поддерживали на уровне 45—55 %. Летальных исходов за период наблюдения не было. Статистическую обработку результатов проводили по методу Стьюдента.

Результаты. В результате восстановления кровотока по ЛА и ее ветвям спустя (10±1,3) мес после операции наблюдали достоверное снижение СДЛА с (70±16) до (41±9) мм рт. ст., т.е на 42,5 % (р<0,05). При этом первая степень ЛГ констатирована у большинства пациентов — 39, или 95,12 %. Анализ изменений гемодинамических показателей показал достоверное (в целом по группе) их улучшение по сравнению с дооперационными. Снижение среднего давления в ЛА составило 56,3 % (р<0,05) и было обусловлено снижением ОЛС до (270±110) дин/см/с–5 (р<0,05). Эти данные свидетельствовали об эффективной дезоблитерации русла ЛА. Улучшение кровотока по малому кругу кровообращения сопровождалось повышением сердечного индекса (СИ) в среднем на 58,3 % (р<0,05). Улучшение гемодинамических показателей способствовало повышению толерантности организма пациентов к физической нагрузке, что проявлялось изменением ФК NYHA. Первый ФК установлен у 70, второй — у 21 % пациентов.

Вывод. Дезоблитерация ветвей ЛА у больных с ХПЭЛГ обеспечивает существенное снижение систолического давления в ЛА (на 42,5 %) у 95,12 % оперированных в среднем через (10±1,3) мес. Снижение СДЛА обусловлено уменьшением общего легочного сопротивления, что способствует увеличению сердечного выброса в состоянии покоя и улучшению функционального класса оперированных в послеоперационный период.

Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертензия, постэмболическая легочная гипертензия, ангиопульмонография, общелегочное сопротивление, тромбэндартерэктомия, искусственное кровообращение.

Цель работы. Сопоставить изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы по данным пробы с 6-минутной ходьбой (ПШМХ) и систолической и диастолической функций миокарда правого (ПЖ) и левого (ЛЖ) желудочков сердца, характер их ремоделирования у больных с первичной (ПЛГ) и постэмболической (ПЭЛГ) легочной гипертензией.

Материал и методы. Обследовано 40 больных с ПЛГ в возрасте (25,4±4,8) года и 30 больных с ПЭЛГ в возрасте (46,7±5,8) года. Для изучения функционального состояния организма больных использовали ПШМХ. Для оценки систолической и диастолической функции ЛЖ и ПЖ и их ремоделирования использовали показатели допплер-ЭхоКГ. Показатели диастолической функции ЛЖ и ПЖ оценивали по степени их отклонения от таковых у здоровых, отдельно у 24 больных 1-й (от 15 до 35 лет) и 16 пациентов 2-й возрастной (от 36 до 55) групп. Достоверность различий показателей в группах оценивали с помощью критерия Колмогорова—Смирнова, корреляционный анализ проводили с помощью линейного коэффициента корреляции Пирсона.

Результаты. Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) у больных с ПЛГ было в среднем (100,2±4,3) мм рт. ст., а у больных с ПЭЛГ — (57,4±4,9) мм рт. ст. (p<0,001). Функциональное состояние организма больных с ПЛГ было хуже, чем у больных с ПЭЛГ. Об этом свидетельствовало большее количество пациентов 1-й группы, чем 2-й, которые прошли дистанцию менее 400 м в ПШМХ (соответственно 77,5 и 43,0 %; p<0,05). В обеих группах выявлена корреляция дистанции ПШМХ с СДЛА (для больных с ПЛГ r=-0,76, ПЭЛГ r=-0,67; p<0,05) и функциональным классом (ФК) NYHA (соответственно r=-0,68 и -0,54; p<0,05). Несмотря на разницу СДЛА, у больных с ПЛГ и ПЭЛГ выявлено одинаковое по выраженности увеличение размера ПЖ: соответственно (29,4±1,3) и (31,1±2,0) мм; p>0,05), и толщины свободной стенки ПЖ: соответственно (8,0±0,4) и (8,2±0,9) мм; p>0,05. При этом только у больных с ПЛГ выявлено существенное сужение (в сравнении со здоровыми) фракции укорочения ПЖ и ускорение кровотока в ЛА (в 2,1 и 1,5 раза; р<0,05) и корреляцию показателей этих величин с СДЛА (соответственно r=-0,85 и r=0,64; р<0,05). Более выраженная диастолическая дисфункция ПЖ и ЛЖ наблюдалась у больных с ПЭЛГ, чем у пациентов с ПЛГ, о чем свидетельствовали более выраженное (р<0,05) уменьшение в сравнении с возрастной нормой Vе/Vа (для ПЖ на 47,1 и на 27,3 % соответственно, для ЛЖ — на 51,1 и 19,0 %) и наличие асимметрии раннего пика Е за счет укорочения времени децелерации в сравнении со здоровыми лишь у больных с ПЭЛГ (для ПЖ — на 24,9 %, для ЛЖ — на 26,8 %; р<0,001).

Выводы. У больных с ПЛГ отмечается более выраженное, чем при ПЭЛГ, нарушение функционального состояния сердечно-сосудистой системы по данным ПШМХ. Результаты этого теста коррелируют с ФК по NYHA. Несмотря на значительно более высокое систолическое давление в ЛА (на 57,3 %; p<0,001) у больных с ПЛГ, чем у больных с ПЭЛГ, выраженность ремоделирования ПЖ в обеих группах больных одинакова и проявляется его дилатацией, которая превалирует над гипертрофией. Для больных с ПЭЛГ характерна более выраженная, чем при ПЛГ, диастолическая дисфункция миокарда ПЖ и ЛЖ по релаксационному типу, несмотря на одинаковую выраженность гипертрофии миокарда и меньшую систолическую дисфункцию ПЖ.

Ключевые слова: первичная легочная гипертензия, постэмболическая легочная гипертензия, систолическая и диастоG лическая дисфункция правого и левого желудочков, ремоделирование, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

При врожденных пороках сердца (ВПС) с увеличенным легочным кровотоком — открытом артериальном протоке (ОАП), дефекте межжелудочковой и межпредсердной перегородок (ДМЖП, ДМПП) — в 10—50 % случаев развивается высокая легочная гипертензия (ЛГ), морфологические изменения сосудов легких с их фиброзом, запустеванием, возрастанием легочнососудистого сопротивления (ЛСС) и появлением сброса крови справа-налево, что называется синдромом, или реакцией, Эйзенменгера (СЭ). Этот этап в течении заболевания значительно меняет подходы к лечению и прогноз у больных с ВПС.

Цель. Определить особенности клиники и внутрисердечной гемодинамики по данным допплер-ЭхоКГ у большой когорты взрослых больных в фазу СЭ.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 55 больных с ВПС (28 с ДМЖП, 16 — с ДМПП и 11 с ОАП) в возрасте от 14 до 53 лет. I—II функциональный класс (ФК) по NYHA был у 28 больных и III—IV — у 27. Обследование больных включало клинические методы, ЭКГ в 12 отведениях, рентгенографию грудной клетки, пульсоксиметрию. У 32 больных произведена катетеризация полостей сердца и ангиокардиография. Оценку внутрисердечной гемодинамики, функции правого и левого желудочков сердца (ПЖ и ЛЖ), диагностику шунтов проводили с помощью двухмерной допплер-ЭхоКГ. Систолическое давление в ЛА (СДЛА) измеряли по величине транстрикуспидальной регургитации. Определяли размеры полостей сердца, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ (%), толщину стенок желудочков и межжелудочковой перегородки (МЖП), диаметр нижней полой вены (НПВ) и спадение ее (%) на вдохе.

Результаты. Клиническая картина ВПС в фазу СЭ была обусловлена высокими ЛГ и ЛСС, с одной стороны, и праволевым сбросом — с другой. Из симптомов первой группы наиболее часто наблюдались одышка без ортопноэ (100,0 %), акцент ІІ тона над ЛА (100,0 %), головокружение при физической нагрузке (70,0 %). Признаки шунтирования справа-налево не всегда выявлялись в состоянии покоя. Поэтому их отсутствие не исключало диагноз «СЭ». Сатурация кислорода (SaO2) была равна (80,6±4,8) %, СДЛА — (98,7±4,1) мм рт. ст., размер ПЖ из верхушечного доступа — (35,3±1,1) мм (в норме 24,6±0,7), толщина его свободной стенки (9,5±0,3) мм (в норме 4,8±0,1), МЖП — (11,3±0,3) мм (в норме 8,9±0,2; все p<0,05). При этом продольный размер ПП в апикальном доступе был (47,9±2,0) по сравнению с (36,5±1,7) мм у здоровых, диаметр НПВ — соответственно (19,4±0,7) и (14,8±0,04) мм (p<0,05). Высокие ЛГ и ЛСС ассоциировались с уменьшением конечнодиастолического объема ЛЖ (на 16,0 %; p<0,05) при неизмененном конечносистолическом со снижением ударного и сердечного индексов в состоянии покоя (на 24,0 % и 10,0 %, p<0,05).

Выводы. У взрослых больных с ВПС в фазу СЭ клинических признаков право-левого шунта крови в состоянии покоя может и не быть. Центральный цианоз в состоянии покоя наблюдался лишь у 76,4 % больных, «часовые стекла» и «барабанные палочки» — у 38,2 %. Несмотря на выраженность перегрузки ПЖ сопротивлением и его дилатацию, компенсаторные возможности миокарда оказались достаточно велики, о чем свидетельствует относительно небольшое увеличение ПП и диаметра НПВ, отсутствие клинических признаков недостаточности ПЖ в состоянии покоя у половины больных и лишь умеренное снижение толерантности к физической нагрузке, соответствующее І—ІІ ФК NYHA, у 50,9 % больных.

Ключевые слова: врожденные пороки сердца у взрослых, синдром Эйзенменгера у взрослых, клиника, допплер-ЭхоКГ, внутрисердечная гемодинамика.

Цель — изучить степень тяжести повреждения миокарда у больных различных возрастных групп на основании исследования стенки приточного и выходного отделов правого желудочка при тетраде Фалло (ТФ) на интраоперационном и секционном материале.

Материалы и методы. Исследованы препараты сердца 29 больных в возрасте от 18 до 47 лет: средний возраст (27,2 ± 0,5) года и 34 пациента в возрасте от 3 до 17 лет: в среднем (5,7 ± 1,2) года. Состояние миокарда выходного отдела правого желудочка (ПЖ) оценивали по образцам ткани, резецированной во время радикальной коррекции тетрады Фалло (РКТФ). Морфологические изменения миокарда тракта притока изучали по образцам ткани, полученным во время операции, и на секционном материале умерших в различные сроки после нее. Для оценки степени повреждения кардиомиоцитов (КМЦ) выполнены световая и электронная микроскопии.

Результаты. При световой микроскопии препаратов, полученных из инфундибулярной камеры, выявлены значительные колебания размеров, формы и окраски КМЦ и их ядер, а также различная степень дегенерации миофибриллярного аппарата. Морфометрические исследования, проведенные на светооптическом уровне, показали, что средний диаметр мышечных волокон инфундибулярной камеры ПЖ больных 18 — 47 лет равняется (22,4 ± 2,8) мкм. Это существенно превышает размеры нормальных КМЦ, составляющие для взрослых не более 15 мкм, и не отличается достоверно от результатов в младшей возрастной группе: (21,4 ± 2,1) мкм (p<0,05). Объемная плотность интерстициальной ткани в этой области ПЖ у больных обеих групп была значительно увеличена без существенных межгрупповых различий (соответственно 33,0 ± 3,8 и 35,9 ± 4,2; р > 0,05). В отличие от этого, выраженная гипертрофия и интерстициальный фиброз в боковой стенке ПЖ с возрастом увеличивались: соответственно (21,8 ± 2,3) и (15,7 ± 1,6) мкм и (28,8 ± 3,1) и (21,7 ± 2,7) % (p<0,05). При электронномикроскопическом исследовании эндомиокардиальных препаратов инфундибулярных камер ПЖ выявлены ультраструктурные изменения, лежащие в основе трансформации КМЦ при ТФ. Во многих мышечных волокнах отмечались расширение канальцев Т-системы, наличие в саркоплазме немногочисленных миелиноподобных фигур, редких гранул внутримитохондриального гликогена, иногда — дилатация элементов шереховатого эндоплазматического ретикулума, а также внутриклеточный отек.

Выводы. При ТФ в инфундибулярной камере ПЖ отмечается значительная гипертрофия КМЦ, переходящая в дистрофию и атрофию мышечных волокон и сопровождающаяся резко выраженным склерозом эндокарда и интерстициальной ткани миокарда. Эти изменения развиваются в раннем возрасте и не имеют существенных количественных различий в группах больных 3—17 и 18—47 лет. С увеличением возраста больных с ТФ в тракте притока ПЖ достоверно увеличиваются признаки гипертрофии мышечных волокон и склероза интерстициальной ткани миокарда. Поэтому радикальную коррекцию по поводу ТФ целесообразно выполнять в младшем возрасте.

Ключевые слова: врожденные пороки сердца, тетрада Фалло, морфология и морфометрия, типы повреждения миокардиальных клеток.

Цель. Разработать пути профилактики кровотечений при сочетанном митрально-аортальном протезировании на основе анализа причин их возникновения.

Материал и методы. В Институте сердечно-сосудистой хирургии АМН Украины имени Н.М.Амосова за период с 01.01.1981 по 01.09.2001 г. одномоментное двухклапанное протезирование по поводу сочетанных митрально-аортальных пороков сердца выполнено 726 больным. Имплантированы шаровые, полушаровые, монодисковые, двустворчатые и биологические протезы. Фатальное кровотечение отмечено у 23 (3,2 %) пациентов, что составило 11,1 % в структуре госпитальной летальности.

Результаты. Причинами кровотечения чаще всего являлись: 1) перфорация задней стенки левого желудочка при иссечении кальцинированного митрального клапана (МК) при ослабленном фиброзном кольце у больных с длительно существовавшим ревматическим процессом (n = 4); 2) перфорация задней стенки аорты на уровне фиброзного кольца при выраженном отложении кальциевых масс и переходе их на ослабленное фиброзное кольцо (n = 3); 3) разрыв левого предсердия в области поперечного синуса при доступе к МК (n = 4); 4) дефект шва при ушивании измененной стенки восходящей аорты на месте поперечного ее разреза (n = 4). Для профилактики кровотечений разработаны следующие методы: исключение межпредсердного доступа; сохранение подклапанного аппарата задней створки МК; применение тефлоновых прокладок позади и тефлоновых полосок спереди аорты при протезировании аортального клапана, применение гордокса в дозе 30 000 ЕД/кг. Это позволило снизить число фатальных кровотечений за период с 01.01.1997 по 01.09.2001 г. до 1,3 % (1 случай на 76 операций) против 3,4 % (22 случая на 650 протезирований) за период с 01.01.1981 по 01.01.1997 г.

Выводы. Предложенные методики профилактики фатальных кровотечений путем оптимизации техники и методологии выполнения операций позволили снизить их количество в 3 раза и полностью исключить такие их причины, как разрыв задней стенки аорты и межпредсердной перегородки.

Ключевые слова: сочетанное митральноGаортальное протезирование клапанов сердца, кровотечения, профилактика.

Цель. Сравнить переносимость и эффективность селективного β-адреноблокатора метопролола у пациентов c хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохраненным синусовым ритмом (СР) и фибрилляцией предсердий (ФП).

Материал и методы. В открытое неконтролированное исследование включили 74 больных в возрасте 38—74 года с ХСН ІІІ—ІV функциональных классов, по NYHA, ишемического и неишемического происхождения, с фракцией выброса левого желудочка ≤ 35 %. Ретроспективно были выделены две клинические группы: А — 43 пациента с сохраненным СР, В — 31 больной с постоянной формой ФП. После стабилизации состояния всем больным назначали метопролол методом медленного титрования. Через 3, 6, 12 мес регистрировали дозу препарата, побочные влияния, оценивали толерантность к физической нагрузке по показателю дистанции 6-минутной ходьбы (ДШХ), качества жизни, эхокардиографическое исследование, определяли уровни адреналина и норадреналина в крови.

Результаты. Установлено, что сочетание ХСН и ФП более характерно для пациентов пожилого возраста, ассоциируется с большей частотой сердечных сокращений (ЧСС) в состоянии покоя (р<0,05) и после физической нагрузки (р<0,05), достоверным снижением показателей ДШХ (р<0,05) и увеличением размеров левого предсердия (р<0,05), по сравнению с пациентами с сохраненным СР. В конце 3-месячного периода титрования дозы 100 мг достигли у 15 (34,9 %) пациентов из группы А и 16 (51,6 %) — из группы В (р<0,05). Среднесуточная доза метопролола у пациентов из группы А составила (69,9±15,4) мг, из группы В — (74,8±16,6) мг (р>0,05). Терапия метопрололом удовлетворительно переносилась пациентами с ХСН на фоне СР и ФП, а частота нежелательных влияний и случаев отмены препарата достоверно не отличалась. На фоне применения метопролола в обеих группах наблюдали достоверное уменьшение ЧСС в состоянии покоя и после нагрузки, улучшение функционального класса ХСН, ассоциированного с состоянием здоровья качества жизни, снижение уровня катехоламинов в крови. Показатель ДШХ увеличился за 12 мес в группе А с (225,6±16,0) до (346,4±12,0) м (р<0,001), в группе В — с (191,2±12,0) до (327,4±10,6) м (р<0,001).

Выводы. Сочетание систолического варианта ХСН с ФП ассоциируется с более высокой ЧСС в состоянии покоя и после нагрузки, чем у больных с СР, а также более значительной дилатацией левого предсердия. ФП не препятствует достижению целевых доз метопролола и не ассоциируется с увеличением частоты его побочных эффектов и отмены в связи с плохой переносимостью. Независимо от наличия ФП, у больных с ХСН терапия метопрололом обеспечивала улучшение систолической функции сердца, переносимости физической нагрузки, качества жизни, снижение уровня катехоламинов в крови.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, частота сердечных сокращений, метопролол.

Цель. Провести комплексный анализ влияния блокатора 5-НТ₂-рецепторов нафтидрофурила (энелбин-ретард) на церебральную гемодинамику, биоэлектрическую активность головного мозга у больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ), и определить целесообразность его применения в системе реабилитации этой категории больных.

Материалы и методы. В исследование включено 20 больных, перенесших ИИ в каротидном бассейне. Срок после острого периода составлял от 2 мес до 2 лет, возраст 60—74 года: в среднем (68,0±0,7) года. Этиологическим фактором инсульта было сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии. Наличие ишемического очага верифицировали по данным компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Выделено 2 группы больных. Первую группу составили 10 пациентов с локализацией ишемического очага (ЛИО) в левом полушарии (ЛП), вторую — 10 больных с ЛИО в правом полушарии (ПП). До и после курса лечения проведено комплексное клинико-инструментальное обследование. Состояние психоэмоциональной и мнестической деятельности определяли по геронтологической шкале депрессивности, шкале дифференцированной самооценки самочувствия, активности и настроения (САН) и тесту запоминания 10 слов. Церебральную гемодинамику исследовали методами ультразвуковой допплерографии экстра- и интракраниальных сосудов и методом ультразвукового дуплексного сканирования. Биоэлектрическую активность головного мозга исследовали методом электроэнцефалографии (ЭЭГ). Больные получали энелбин-ретард (нафтидрофурил) фирмы «Зентива» в средней суточной дозе по 300 мг в течение месяца.

Результаты. У больных с ЛИО в ПП нафтидрофурил статистически достоверно увеличивал линейную систолическую скорость кровотока (ЛССК) в ипсилатеральных очагу поражения общей сонной (ОСА) на 16,6 % (р<0,05) и задней мозговой (ЗМА) артериях на 18,8 % (р<0,05), а также объемную скорость кровотока в гетеролатеральной очагу поражения средней мозговой артерии (СМА) на 27,0 % (р<0,05). У больных с локализацией очага в ЛП нафтидрофурил статистически достоверно увеличивал ЛССК в гетеролатеральных очагу поражения ОСА на 14,2 % (р<0,05) и внутренней сонной артерии на 11,2 % (р<0,05), а также объемную скорость кровотока в СМА на 18 % (р<0,05). Курсовой прием нафтидрофурила у больных с ЛИО в ЛП приводил к статистически достоверному приросту частоты альфа-ритма в центральной и затылочной областях пораженного полушария (соответственно на 7,5 и 8,5 %, р<0,05), и в затылочной области интактного полушария (на 7,3 %; р<0,05). У больных с ЛИО в ПП статистически достоверный прирост частоты альфа-ритма достигнут только в центральной области интактного полушария (7,1 %, р<0,05). У больных, перенесших ИИ, курсовой прием препарата вызывал статистически достоверные изменения соотношения интенсивности основных ритмов ЭЭГ преимущественно только в пораженном полушарии. Они более выражены у больных с ЛИО в ЛП (снижалась интенсивность дельта-ритма в височной области на 23,8 % и бета-ритма — на 14,1 % и увеличивалась интенсивность альфа-ритма в височной области на 26,3 %), чем у больных с ЛИО в ПП (снижалась интенсивность дельта-ритма на 16,2 % и повышалась альфа-ритма на 16,2 % в височной области). Нафтидрофурил активизировал внутриполушарные взаимосвязи между структурами мозга, генерирующими основные ритмы ЭЭГ.

Выводы. У больных, перенесших ИИ, нафтидрофурил улучшал церебральную гемодинамику в сосудах пораженного и интактного полушарий, гармонизировал внутриполушарные взаимоотношения. Влияние препарата на церебральную гемодинамику и биоэлектрическую активность головного мозга имело полушарные особенности, более выраженные у больных с ЛИО в ЛП. Это дает основание рекомендовать включение препарата в комплексную систему реабилитации больных, перенесших ИИ.

Ключевые слова: нафтидрофурил, ишемический инсульт, реабилитационный период.

Клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) разнообразны. Особенности его во многом зависят от течения заболевания, этиологии, путей инвазии возбудителя, исходной патологии внутрисердечных структур, характера вызванных ИЭ клапанных поражений, возраста больных, их иммунного статуса, времени назначения, длительности и вида антибиотикотерапии. Общепринято выделять два варианта клинического течения заболевания — острый и подострый. Диагноз ИЭ основывается на анализе клинических признаков и данных бактериологических исследований крови. Классические проявления ИЭ: лихорадка, вальвулит с развитием шума клапанной регургитации или изменением существовавшей ранее аускультативной картины, спленомегалия, эмболические осложнения, анемия. Вместе с тем довольно часто наблюдается скрытое течение заболевания. Учитывая септический генез заболевания и быстроту деструкции клапанного аппарата сердца, изолированное медикаментозное лечение ИЭ возможно только в случаях его ранней диагностики. В период медикаментозного лечения заболевания необходима консультация кардиохирурга.

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, клинические проявления, осложнения, диагностика.

В статье приведены данные об морфологических особенностях эндотелиоцитов, описаны их метаболические, синтетические и другие функции. Взаимодействие клеток крови с эндотелиоцитами есть начальным и важным фактором разнообразных физиологических и патофизиологических реакций, которые лежат в основе иммунной защиты организма. Описано важную роль эндотелия в процессах воспаления и ремоделирования сосудистой стенки. Большое внимание авторы уделяют изучению процессов синтеза азота оксида эндотелиальными клетками и его роли в функционировании эндотелия. Наведены особенности синтеза азота оксида в условиях хронической гипериммунокомлексемии в эксперименте.

Ключевые слова: эндотелиоцит, азота оксид, гипериммунокомплексемия.