Цель исследования: определение патогенетической роли системного воспаления и его связи с нарушениями обмена липидов в развитии синдрома инсулинорезистентности (ИР), а также оценка возможности предотвращения его развития путем угнетения β-окисления свободных жирных кислот (СЖК) с помощью триметазидина MR при использовании экспериментальной модели воспаления у кроликов.

Материал и методы. Кролики с моделью синдрома ИР, воспроизведенного с помощью внутривенного введения липополисахарида. В исходном состоянии и через 2, 4, 6 и 8 нед в крови определяли основные показатели обмена липидов и липопротеинов (ЛП), содержание СЖК, глюкозы и гликозилированного гемоглобина, активность постгепариновой липопротеинлипазы, а также чувствительность к инсулину. Параллельно исследовали активность циркулирующих моноцитов и нейтрофилов, выраженность свободнорадикальных процессов в крови, содержание С-реактивного протеина (С-РП), оценивали антиоксидантный потенциал плазмы. Наличие и концентрацию в крови модифицированных ЛП определяли с использованием культуры макрофагов мышей. Триметазидин MR применяли с первого дня в дозе по 3 мг на 1 кг массы тела на протяжении 8 нед у 15 животных. Контрольную группу составили 15 животных.

Результаты. Течение системного воспаления на протяжении 8 нед сопровождалось увеличением содержания глюкозы в крови: в 2,4 раза в конце 4-й и повышенным вдвое на протяжении 6—8-й недель (р < 0,01). Повышался уровень общего холестерина в конце 4-й недели на 30 %, в конце 6-й — на 78 %, в конце 8-й — на 96 % от исходного (р < 0,01) и триглицеридов на 50 % в конце 4-й недели, на 150 % — на протяжении 6—8-й недель (р < 0,01). При этом чувствительность к инсулину прямо зависела как от интенсивности воспаления, так и выраженности возрастания содержания СЖК в плазме крови. Применение триметазидина MR позволило уменьшить к концу 4-й и 8-й недели прирост содержания С-РП на 40 % (р< 0,01), предупредить нарушение обмена липидов, ЛП и глюкозы, снижение чувствительности к инсулину.

Вывод. Полученные данные подтверждают гипотезу о патогенетическом значении системного воспаления и связанной с ним гиперлипидемии в развитии синдрома ИР. Торможение β-окисления СЖК после триметазидина в экспериментальной модели воспаления способствует уменьшению выраженности воспаления, оксидативного стресса, возрастания атерогенного потенциала плазмы и предупреждению развития ИР.

Ключевые слова: инсулинорезистентность, воспаление, оксидативный стресс, метаболизм, липиды, липопротеины.

Цель работы: определение и сопоставление плазменной активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и полиморфизма гена этого фермента в плазме крови больных с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), так как одним из патогномоничных морфологических признаков этой патологии является локальная или симметричная гипертрофия миокарда.

Материал и методы. Обследовано 60 больных в возрасте от 7 до 71 года, средний возраст (45,2 ± 1,9) года. Диагноз устанавливали на основании характерных ЭхоКГ признаков: наличия участка гипертрофии миокарда, толщина которого в 1,3 раза превышала максимальную толщину задней стенки левого желудочка (ЛЖ), или симметричной гипертрофии миокарда ЛЖ более 1,5 см без явных причин ее развития. При ЭхоКГ оценивали наличие или отсутствие обструкции выходного тракта левого желудочка (ВТЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), конечнодиастолический (КДР) и конечносистолический (КСР) размеры ЛЖ, фракцию выброса (ФВ), минутный объем сердца (МОС). Диастолическую функцию (ДФ) ЛЖ исследовали на основании изучения трансмитрального потока. Кинетическим методом определяли уровень плазменной активности АПФ. Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) клеток крови у лиц с ГКМП установлены три генотипа — DD, ID, II.

Результаты. У больных с обструктивной формой ГКМП плазменная активность АПФ оказалась достоверно выше — (76,3 ± 8,3) против (54,7 ± 3,6) мкмоль·мин-1·л-1 (р < 0,05) у пациентов без обструкции ВТЛЖ. Значимые различия плазменной активности АПФ выявлены также в зависимости от типов нарушения ДФ ЛЖ. У больных ГКМП с рестриктивным (n=17) и «псевдонормальным» (n=16) типами нарушения ДФ ЛЖ активность АПФ составила (72,8 ± 6,7) и (62,6 ± 11,3) мкмоль·мин-1·л-1 соответственно. В первом случае она была достоверно больше, чем у пациентов с изменением трансмитрального потока по гипертрофическому типу (n=27): (54,9 ± 4,9) мкмоль·мин-1·л-1 (р < 0,05). Частота встречаемости I/D-полиморфизма у больных с ГКМП была следующей: DD генотип — у 27 больных (45,0%), ID генотип — у 22 (36,7%) и II генотип — у 11 (18,3%). Плазменная активность АПФ у больных с DD генотипом была достоверно большей по сравнению с таковой в группе с ID генотипом (73,7 ± 5,7) против (49,6 ± 5,0) мкмоль·мин-1·л-1 (р < 0,01) и II генотипом (54,6 ± 9,9) мкмоль·мин-1·л-1 (р < 0,05). Корреляционный анализ свидетельствует о наличии тесной прямой связи активности АПФ с большинством изучавшихся показателей — масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) (r=0,67), ТМЖП (r=0,66), КДРЛЖ (r=0,34), ФВ (r=0,56) в группе больных ГКМП с DD генотипом. У больных с ID генотипом отмечена прямая связь активности АПФ только с КДРЛЖ и МОС (r = 0,300 в обоих случаях; р < 0,05). У пациентов со II генотипом достоверных корреляционных связей не установлено.

Выводы. Наличие DD генотипа гена АПФ у больных ГКМП ассоциируется с более высокой плазменной активностью АПФ по сравнению с ID и II генотипами. У больных с DD генотипом плазменная активность АПФ прямо коррелирует с ММЛЖ, ТМЖП, КДРЛЖ, ФВ.

Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, ангиотензинпревращающий фермент, полиморфизм гена АПФ.

В регуляции тонуса легочных сосудов принимают участие как эндотелий, так и клетки крови, которые генерируют биологические субстанции, оказывающие вазодилатационный и констрикторный эффекты. Дисбаланс в синтезе таких соединений может быть важным звеном патогенеза легочной гипертензии (ЛГ). Известно, что наиболее мощным вазодилятатором является NO.

Цель данного сообщения — определение особенностей образования азота оксида в крови больных с врожденными пороками сердца (ВПС), осложненными ЛГ, и влияние на него искусственного кровообращения.

Материал и методы. Исследования проводили у 16 пациентов с ВПС, осложненными ЛГ, в возрасте от 3 до 48 мес, в среднем (8,2 ± 5,3) мес. Пациенты разделены на две группы. В I группу вошли 9 (56,3 %) пациентов с маловыраженными клинико-гемодинамическими признаками обструктивной болезни легочных сосудов (ОБЛС), а во II — 7 (45,7 %) пациентов с умеренно выраженными признаками. Контрольную группу составили 4 пациента с теми же ВПС, но с нормальным давлением в легочной артерии (ЛА). В суспензии эритроцитов артериальной крови до и через сутки после операции радикальной коррекции ВПС определяли активность ключевых ферментов синтеза NO: конституциональной (cNOS) и индуцибельной (iNOS) NO синтаз, а также содержание его стабильных метаболитов (NO_{2 —} и NO_{3 —}).

Результаты и их обсуждение. У пациентов с ЛГ отмечалось изменение в соотношении активности изоформ NOS: активация iNOS по сравнению с cNOS. В I групе пациентов активность cNOS в эритроцитах артериальной крови была (1,09 ± 0,29), а iNOS — (1,501 ± 0,410) пмоль / (мин × мг белка), а в контрольной группе — (1,53 ± 0,37) против (0,584 ± 0,109) пмоль / (мин × мг белка) (для iNOS p < 0,05 по сравнению с больными). В послеоперационном периоде у пациентов I группы наблюдали снижение активности cNOS: (0,386 ± 0,088) пмоль/ (мин × мг белка), р < 0,05, а активность iNOS не менялась: (1,75 ± 0,39) пмоль/ (мин × мг белка), р > 0,05. Во II группе пациентов до операции отмечено снижение активности обеих изоформ NOS, как по отношению к контрольной группе, так и по отношению к I группе: cNOS — (0,275 ± 0,072), iNOS — (0,807 ± 0,080) пмоль / (мин × мг белка), р < 0,05. После операции эти показатели существенно не менялись — (0,316 ± 0,62) и (0,596 ± 0,13) пмоль / (мин × мг белка) соответственно (р > 0,05). До операции содержание NO_{2 —} и NO_{3 —} в эритроцитах I группы было повышенным: соответственно (20,57 ± 3,08) и (10,45 ± 0,79) против (5,97 ± 0,53) и (2,67 ± 0,52) пмоль / (мин × мг белка) в контроле, р < 0,05, и существенно не изменялось после операции (р > 0,05). Значительное повышение содержания NO2 — и NO3 — в эритроцитах до операции отмечалось и у больных II группы (р < 0,05) и существенно не изменялось после операции (р > 0,05).

Выводы.
1. В условиях ЛГ у больных с ВПС происходит активация окислительного метаболизма L-аргинина с изменением соотношения активности изоформ NOS в эритроцитах артериальной крови в сторону преобладания активности iNOS, благодаря чему увеличивается синтез NO.
2. Устранение в ходе хирургической коррекции ВПС гемодинамической основы для ЛГ не оказывает влияния на синтез NO, очевидно, вследствие отсутствия изменений активности iNOS. Это сопровождается, однако, дальнейшим снижением активности cNOS у больных с маловыраженными клинико-гемодинамическими признаками ОБЛС. Ключевые слова: врожденные пороки сердца, легочная гипертензия, азота оксид , искусственное кровообращение.

Ключевые слова: врожденные пороки сердца, легочная гипертензия, азота оксид , искусственное кровообращение.

Цель работы: оценка анатомо-функционального состояния желудочков сердца по данным ЭхоКГ в отдаленном периоде после операции артериального переключения транспозиции магистральных сосудов в зависимости от срока выполнения операции и характера сопутствующих пороков.

Материалы и методы. Были проведены допплерэхокардиографические (ДЭхоКГ) исследования 46 больных до и после операции артериального переключения, средний возраст которых на время операции составлял (30 ± 12) сут (от 9 сут до 1 года). Больные были разделены на группы в зависимости от возраста на момент операции (группы I и II) и характера сопутствующих пороков (группы А, Б, В). Средний срок отдаленных наблюдений составил (3,2 ± 0,6) года (от 0,4 года до 11 лет). Исследования выполняли по стандартной методике на аппаратах Toshiba-SSH-60A, Toshiba-SSA-380A, Aloka-5500 датчиками частотой 3,5 или 5,0 MГц. Расчеты проводили в одно- и двухмерном режимах с использованием непрерывноволнового допплеровского режима и цветного допплеровского картирования.

Результаты. В дооперационный период в группах больных IА и ІВ размеры левого желудочка (ЛЖ) были значительно уменьшенными, а после операции они достоверно увеличились (р < 0,01) и соответствовали норме. Индекс массы миокарда ЛЖ у всех больных до операции был снижен, а после нее достоверно увеличился (р < 0,001) и существенно не отличался от нормы. У больных, оперированных в возрасте после 21 сут, относительные показатели толщины миокарда ЛЖ исходно были снижены (р < 0,001), однако в отдаленный период нормализовались. У больных, оперированных в более ранние сроки, эти показатели сохранялись в пределах нормы (р > 0,05). Сократительная способность ЛЖ как до, так и после операции соответствовала норме (р > 0,05). Размер правого желудочка исходно был существенно увеличен (р < 0,001) независимо от возраста и характера сопутствующих пороков. В отдаленный послеоперационный период он существенно уменьшился (р < 0,001). Градиент систолического давления на клапане легочной артерии до операции у всех пациентов соответствовал норме — (6,2 ± 0,3) мм рт. ст. После операции у 16 больных (34 %) он увеличился от 10 до 57 мм рт. ст.; среднее — (33,5 ± 12,8) мм рт. ст. Градиент систолического давления на аортальном клапане до и после артериального переключения оставался в пределах нормы — (6,2 ± 0,2) мм рт. ст. Аортальная недостаточность до операции ни у одного из больных выявлена не была, а после появилась у 14 человек (30 %), однако не превышала I степени. У больных с сопутствующей коарктацией аорты градиент систолического давления в нисходящей аорте после операции снизился с (53,3 ± 3,4) до (13,6 ± 1,1) мм рт. ст. (р < 0,001).

Выводы. Эхокардиографические показатели размеров ЛЖ и его массы у больных с транспозицией магистральных сосудов сердца в отдаленные сроки после операции артериального переключения в целом соответствуют норме, независимо от сроков выполнения операции и характера сопутствующих пороков, а выраженность дилатации правого желудочка значительно уменьшается, что свидетельствует о хороших результатах операции. Основными осложнениями операции артериального переключения являются умеренный надклапанный стеноз легочной артерии (у 34 % больных) и недостаточность аортального клапана, не превышающая I степени (у 30 %).

Ключевые слова: транспозиция магистральных сосудов, эхокардиография, операция артериального переключения, отдаленный послеоперационный период.

Цель — изучить клиническую картину и методы диагностики тяжелых ишемических поражений головного мозга, а также определить показания и способы хирургического лечения этой патологии и оценить непосредственные результаты оперативного вмешательства.

Материалы и методы. За период с 1997 по 2005 г. под нашим наблюдением находилось 104 больных с III—IV ФК хронической ишемии головного мозга, в соответствии с нашей классификацией мультифокального атеросклероза (МА), у которых выявлены поражения других артериальных бассейнов. Диагностику осуществляли с помощью диагностического алгоритма, состоящего из трех этапов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) входили в схему обязательных исследований. Оценивали различные диагностические методы. Всем больным были проведены операции на экстракраниальных артериях мозга и других артериальных бассейнах.

Результаты. Анализ непосредственных результатов реконструктивных операций на артериях дуги аорты, а также на других артериальных бассейнах у больных с хронической критической ишемией головного мозга (ХКИГМ) свидетельствует, что хорошие и удовлетворительные результаты получены на брахиоцефальных артериях (БЦА) 96 (95,0 %) пациентов, на других бассейнах — у 49 (83,1 %), Неудовлетворительные — соответственно у 4 (4,0 %) и 7 (11,9 %) больных.

Выводы.
1. Особенностями клинической картины тяжелых ишемических поражений головного мозга является преобладание множественного поражения БЦА, низкого и критического цереброваскулярного резерва (ЦВР).
2. Для диагностики тяжелых патологий головного мозга следует использовать трехэтапный алгоритм, а также МРТ или КТ. Это позволяет установить точный диагноз в 89 % случаев. Из всех использованных методов наиболее близким к артериографии по информативности было дуплексное сканирование.
3. Показаниями к хирургическому лечению считаем стеноз артерии более 75 %, эмбологенные бляшки, средний и легкий постинсультный неврологический дефицит, а также І—ІІ степени дисциркуляторной прогрессирующей энцефалопатии.
4. При адекватном обезболивании и правильном выборе способа реконструктивной операции (учитывая ЦВР) мы получили хорошие и удовлетворительные результаты у 96 %, что свидетельствует о правильной тактике.
5. При комбинированном атеросклеротическом поражении головного мозга и других артериальных бассейнов преимущество отдают поэтапным операциям.

Ключевые слова: хроническая критическая ишемия головного мозга, хирургическое лечение, мультифокальный атеросклероз, брахиоцефальные артерии, цереброваскулярный резерв.

Цель работы. Оценить клиническую эффективность симвастатина при раннем использовании у больных с острыми коронарными синдромами (ОКС) без стойкой элевации сегмента ST и его действие на липиды крови и маркеры воспаления в динамике наблюдения в течение 3 мес.

Материал и методы. В открытое прямое сравнительное исследование было включено 63 больных с нестабильной стенокардией (НС) и острым инфарктом миокарда (ОИМ) без зубца Q. 34 больных, в том числе с НС — 18 (53,0 %), с ОИМ без зубца Q — 16 (47,0 %), было рандомизировано в основную группу. Им дополнительно к стандартной терапии назначали симвастатин в дозе 20 мг 1 раз в сутки. Группу контроля составили 29 пациентов, в том числе с НС — 17 (58,6 %), с ОИМ без зубца Q — 12 (41,4 %), которых лечили стандартно. В крови определяли содержание липидов ферментативным колориметрическим методом, С-реактивного белка (С-РБ) — иммунотурбидиметрическим, а также фибриногена, лейкоцитов и СОЭ на 15—20-е сутки и через 90 сут.

Результаты. У больных при госпитализации содержание общего холестерина (ОХС) составило (5,98 ± 0,13) ммоль/л, а холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) — (4,5 ± 0,12) ммоль/л. На госпитальном этапе выявили достоверную разницу в достижении комбинированной конечной точки (нефатальный ИМ/рецидив ИМ/рефрактерная стенокардия) между группами (20,5 % в основной группе против 44,8 % в контроле; p < 0,05). Терапия симвастатином хорошо переносилась. В основной группе на 15—20-е сутки снизился уровень ОХС на 19,6 % и ХС ЛПНП на 25,3 %, а на 90-е — на 28,4 и 32,4 % соответственно (все p < 0,001). На фоне гиполипидемической терапии снизился уровень С-РБ только у пациентов с НС на 15—20-е сутки на 26,5 % — с (11,8 ± 1,1) до (8,67 ± 0,92) мг/л (p < 0,05) и на 90-е — на 47,4 % — до (6,21 ± 1,14) мг/л (p < 0,01), чего не отмечено у больных ОИМ без зубца Q. У них уровень С-РБ на 90-е сутки был достоверно ниже (p < 0,05) контрольного — (9,9 ± 1,05) мг/л. В основной группе раньше (к 15—20-м суткам) снизилось содержание лейкоцитов (р < 0,01).

Выводы. Раннее (с первых суток после госпитализации) использование симвастатина в дозе 20 мг в 1 сут при ОКС без элевации сегмента ST уменьшает частоту неблагоприятных ишемических «событий» в течение госпитального периода и есть безопасным. Выраженное гиполипидемическое действие симвастатина (по 20 мг/сутки) при ОКС без элевации сегмента ST сопровождается снижением содержания в крови маркеров системного воспаления — С-РБ и лейкоцитов.

Ключевые слова: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без зубца Q, симвастатин, маркеры воспаления, С-реактивный белок.

Цель работы: провести сравнительное изучение диуретического эффекта и влияния на гемоконцентрацию гиперосмолярного инфузионного раствора сорбитола и фуросемида, оценить безопасность применения раствора сорбитола при декомпенсированном хроническом легочном сердце (ХЛС).

Материалы и методы. Обследовано 22 больных с ХЛС, в т. ч. вследствие хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) — 18 с недостаточностью кровообращения (НК) I—II стадии. Исследовали динамику гематокрита (Ht) через 2 ч после внутривенного введения 20 мг фуросемида. У 15 больных ХОЗЛ с НК I—II стадии проведено сравнительное изучение суточного диуреза и изменения гематокрита после инфузии 200 мл гиперосмолярного раствора сорбитола с натрия лактатом (сорбилакт, «Юрия-Фарм», Украина) и внутривенного введения 20 мг фуросемида после инфузии 200 мл глюкозо-инсулино-калиевой смеси (ГИК), содержащей 5 % раствора глюкозы, 4 ЕД инсулина и 30 мл 3 % раствора калия хлорида. Безопасность введения 400 мл сорбитола оценивали по данным клинического обследования и ЭхоКГ до и через 30 мин после инфузии у 12 больных ХОЗЛ, осложненном ХЛС с НК I—II стадии.

Результаты. Через 2 ч после введения 20 мг фуросемида у 73,0 % больных увеличился Ht в среднем на (1,8 ± 0,4) % (p < 0,001). После введения 200 мл ГИК с последующим струйным вливанием 20 мг фуросемида отмечено возрастание Ht на (2,4 ± 0,6) % (р < 0,001), а после инфузии сорбитола — его уменьшение на (1,2 ± 0,5) % (р < 0,05). Исходный суточный диурез составил (804,6 ± 85) мл. В день исследования влияния фуросемида с ГИК он возрос до (1575,0 ± 150) мл (р < 0,001), а после введения сорбитола — до (1105,0 ± 101) мл (р < 0,05) по сравнению с исходным и после введения фуросемида. Клинически нежелательных явлений после инфузии сорбитола ни в одном случае не отмечено. Не изменились конечнодиастолические и конечносистолические объемы и фракции выброса обоих желудочков, а так же ударный и сердечный индексы, по данным ЭхоКГ.

Выводы. У больных декомпенсированным ХЛС инфузия гиперосмолярного раствора сорбитола в дозе 200 мл уступает введению фуросемида в дозе 20 мг (внутривенно болюсом) по выраженности диуретического эффекта. Вместе с тем, если фуросемид вызывает увеличение гемоконцентрации, то сорбитол наряду с диуретическим оказывает гемодилюционный эффект. Гиперосмолярный раствор сорбитола при внутривенном капельном введении больным декомпенсированным ХЛС в дозе 400 мл хорошо переносится и не вызывает отрицательных изменений функционального состояния правого и левого желудочков сердца, по данным ЭхоКГ.

Ключевые слова: хроническое легочное сердце, диуретическая терапия, фуросемид, гиперосмолярный раствор сорбитола.

Цель работы. Изучить и сопоставить клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности (ПЖСН) и систолической и диастолической функций миокарда правого и левого желудочков (ПЖ и ЛЖ) сердца, характер их ремоделирования у больных с двумя основными формами хронического легочного сердца (ХЛС) — бронхолегочной (вследствие хронического обструктивного заболевания легких — ХОЗЛ) и васкулярной (вследствие идиопатической легочной гипертензии — ИЛГ).

Материал и методы. Обследовано 40 больных с ХЛС вследствие ХОЗЛ в возрасте (48,4 ± 5,1) года и 40 больных с ИЛГ в возрасте (25,4 ± 4,8) года. У больных с ХОЗЛ исключались клинически значимые заболевания левых отделов сердца, прежде всего ИБС (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз), гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца. Для изучения функционального состояния больных использовали пробу с 6-минутной ходьбой. Для оценки систолической и диастолической функций ЛЖ и ПЖ и их ремоделирования использовали общепринятые показатели допплер-ЭхоКГ. Достоверность отличий показателей в группах оценивали с помощью критерия Колмогорова— Смирнова.

Результаты. У больных с ХЛС вследствие ХОЗЛ, в отличие от ИЛГ, наблюдалось более частое набухание шейных вен (80,0 против 60,0 % у ИЛГ; p < 0,05), увеличение печени (82,5 против 65,0 %; p < 0,05). У больных с ХЛС вследствие ХОЗЛ, в отличие от ИЛГ, функциональное состояние сохранилось лучше, о чем свидетельствовали лучшие показатели пробы с 6-минутной ходьбой по сравнению с больными ИЛГ: соответственно (494,7 ± 52,6) и (318,6 ± 45,4) м (p < 0,05), и более низкий ФК NYHA. У пациентов с ХЛС вследствие ХОЗЛ наблюдалось повышение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) в сравнении со здоровыми в 1,83 раза (p < 0,001), а у больных ИЛГ — в 5,1 раза (р < 0,001). Такая разница в перегрузке давлением привела к тому, что диаметр ПЖ в парастернальном доступе у больных ИЛГ по сравнению с ХОЗЛ был увеличен в 1,25 раза, а в верхушечной позиции — в 1,21 раза (в обох случаях p < 0,001). У больных ИЛГ наблюдались расширение нижней полой вены (НПВ) по сравнению с ХОЗЛ на 5,8 % (р < 0,001) и нарушение спадения НПВ на вдохе (уменьшение по сравнению с ХОЗЛ в 2,44 раза, р < 0,001). Снижение сократительной способности ЛЖ было более выраженным у больных ХОЗЛ по сравнению с ИЛГ, о чем свидетельствовало уменьшение максимального ускорения аортального кровотока (Ассmax) в 1,39 раза (р < 0,001) по сравнению с больными ИЛГ. Нарушения диастолической функции как ПЖ, так и ЛЖ было более выражено в группе ХОЗЛ, что проявлялось в большем отклонении Ve и Е/А транстрикуспидального кровотока в группе ХОЗЛ по сравнению с ИЛГ: на 9,1 % (р < 0,05) и на 21,3 % (р < 0,05) соответственно. Описанные изменения указывали на систолическую и диастолическую (по релаксационному типу) дисфункцию ПЖ у больных обеих групп.

Выводы. Для больных ИЛГ, в отличие от больных ХОЗЛ, характерна большая выраженность нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы по данным пробы с 6-минутной ходьбой, несмотря на более выраженные признаки застоя по большому кругу кровообращения у последних. У больных ИЛГ определяются большая выраженность систолической дисфункции ПЖ, его дилатация и гипертрофия, а также венозный застой в большом круге кровообращения. При этом ХЛС вследствие ХОЗЛ присуща большая выраженность снижения сократительной функции ЛЖ (по данным Ассmax в выносящем протоке ЛЖ). Нарушения диастолической функции как ПЖ, так и ЛЖ было более выражено в группе с ХОЗЛ, что проявлялось в большем отклонении Ve и Е/А в группе ХОЗЛ по сравнению с ИЛГ.

Ключевые слова: сердечная недостаточность, систолическая и диастолическая дисфункция желудочков сердца, хроническое легочное сердце.

Способность эритроцитов к деформации является интегральным критерием тяжести нарушений кислородного обеспечения, тесно связанных с прооксидантно-антиоксидантным состоянием.

Цель работы: изучить морфологические изменения эритроцитов, состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ) у больных с хронической критической ишемией нижних конечностей (ХКИНК) и оценить их динамику после хирургического лечения.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 115 больных облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, осложненным ХКИНК ІІІА (у 46, или 40 % больных) и ІІІБ (у 69, или 60 %) стадий. Возраст больных в среднем составил (59,3 ± 2,3) года. Всем больным были проведены оперативные вмешательства: при проходимости подколенной и дистальных артерий — реконструктивные операции (54 больных), при периферических формах поражения сосудистого русла — остеотрепанация большеберцовой кости, резекция заднеберцовых вен и аутотрансплантация костного мозга в большеберцовую кость поврежденной конечности (ПК) (60 больных). Количественные данные о морфологическом состоянии эритроцитов получали с помощью эритроцитометрии в виде эритроцитометричной кривой (кривой Прайса—Джонса). Интенсивность ПОЛ определяли у 115 больных по содержанию в плазме крови диеновых конъюгат (ДК) по Placer в модификации Гаврилова, малонового диальдегида (МДА) — реакции с тиобарбитуровой кислотой и количественным определением окрашенного продукта по методу Р.А.Тимирбулатова. Активность ферментных антиоксидантных систем в плазме крови определяли по уровню церулоплазмина (ЦП) по методу Г.О. Бабенко, каталазы — А.Н. Баха и С.Т. Зубковой, супероксиддисмутазы (СОД) — F.T. Fridovich.

Результаты. Средний диаметр эритроцита (СДЭ) при поступлении больных в крови из кубитальной вены (КВ) составил (7,32 ± 0,02) мкм, вены пораженной конечности (ПК) — (6,57 ± 0,05) мкм, костного мозга ПК — (6,18 ± 0,05) мкм. Эти показатели были достоверно меньшими (р < 0,05) по сравнению с соответствующими показателями нормы. У больных с ХКИНК ІІІА ст. и ІІІБ ст. на момент поступления уровень МДА в крови из КВ превышал показатель нормы — (3,69 ± 0,27) мкмоль/л — в 1,2 и 1,5 раза, соответственно (р < 0,05). Уровень ДК был в 3,3 и 6,9 раза, соответственно, больше, чем у здоровых лиц — (0,38 ± 0,04) у. е., (р < 0,001). Уровень ЦП уменьшался в 1,5 и 2 раза в группах и составлял (18,31 ± 1,15) и (14,5 ± 1,21) у. е. соответственно, при норме 29,1 ± 1,00 (р < 0,001). Уровень каталазы был ниже, чем у здоровых лиц, в 1,5 и 1,8 раза и составлял (7,43 ± 1,12) и (6,32 ± 0,26) при норме (11,87 ± 0,13) мг Н2О2/мкл. При проведении реконструктивных операций положительный клинический эффект получен у 98,1 % больных, а при непрямой реваскуляризации — у 85,0 %. На 5—7-е сутки после реконструктивных операций в крови из КВ уровень ДК снизился в 1,2 раза, ЦП — увеличился в 1,2 раза (р < 0,05) при отсутствии их существенной динамики у больных после непрямой реваскуляризации. К 10—14-м суткам в обеих группах эти показатели нормализовались. На 5—7-й день после реконструктивных операций в костном мозге ПК количество нормоцитов существенно увеличилось за счет уменьшения микроцитов (все р < 0,05).

Выводы:
1. У больных с хронической критической ишемией нижних конечностей в крови, оттекающей от пораженной конечности, соотношение диаметров эритроцитов нарушено со сдвигом кривой Прайса—Джонса в сторону увеличения количества микроцитов. В костном мозге ПК эти изменения выражены в наибольшей степени.
2. При хронической критической ишемии нижних конечностей у больных наблюдается повышение плазменных показа телей перекисного окисления липидов (МДА и ДК) с одновременным уменьшением уровня показателей антиоксидантной защиты, при этом изменения достигают большей выраженности в крови пораженной конечности, чем в крови кубитальной вены.
3. После реконструктивной операции положительная динамика большинства показателей ПОЛ и АОЗ в крови КВ отмечается уже на 5—7-е сутки, а после остеотрепанации и аутотрансплантации костного мозга — на 10—14-е сутки.
4. На 5—7-е сутки после остеотрепанации и аутотрансплантации костного мозга в костном мозге ПК отмечается увеличение количества нормоцитов, уменьшение количества микроцитов, что может свидетельствовать об улучшении микроциркуляции и кроветворной функции костного мозга.

Ключевые слова: хроническая критическая ишемия нижних конечностей, морфологические изменения эритроцитов, перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита.

Цель работы. Провести сравнительный анализ влияния дилтиазема и атенолола в составе комплексной терапии при остром коронарном синдроме (ОКС) без зубца Q на остаточную ишемию миокарда по данным холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ) и оценки толерантности к физической нагрузке (ТФН) при 6-месячном наблюдении.

Материал и методы. Обследован 51 больной с ОКС без зубца Q с фракцией выброса левого желудочка более 45 %. Они в составе общепринятой терапии получали дилтиазем (диакордин фирмы «Лечива», Чехия) по (270 ± 90) мг (1-я группа, n = 26) и атенолол по (75 ± 25) мг (2-я группа, n = 25) в течение 6 мес. Всем больным проводили ХМ ЭКГ при поступлении, на 18—21-е сутки и через 6 мес с определением количества эпизодов ишемии миокарда в дневное и ночное время, их суммарной длительности, а также средней, суммарной и максимальной величин депрессии сегмента ST. Велоэргометрию (ВЭМ) проводили всем пациентам на 21-е сутки по субмаксимальному протоколу и через 6 мес — по пороговому.

Результаты. При анализе исходных показателей ишемии миокарда, по данным ХМ ЭКГ, у больных обеих групп сущесвенных различий не отмечено (р > 0,05). Суммарная длительность эпизодов болевой ишемии исходно в 1-й и 2-й группе составила соответственно (55,0 ± 4,43) и (54,4 ± 0,47) мин (p > 0,05), а через 6 мес в обеих группах она значительно уменьшилась (р < 0,05 по сравнению с исходными величинами) — соответственно до (1,60 ± 0,25) и (5,12 ± 1,12) мин (р < 0,05). Лечение дилтиаземом было более эффективным (р < 0,05), чем атенололом, и в отношении уменьшения суммарной длительности безболевой ишемии ночью: 1-я группа — исходно (68,0 ± 2,39) мин, к 6-му месяцу (9,0 ± 0,34) мин, p < 0,01; 2-я группа: исходно (66,8 ± 2,67) мин, к 6 месяцу (12,7 ± 0,74) мин, p < 0,01. Эта закономерность отмечалась в отношении безболевой ишемии в дневное время (р < 0,05): 1-я группа — исходно (12,0 ± 0,47) мин, к 6-му месяцу — (2,5 ± 0,07) мин, р = 0,05; 2-я группа — исходно (11,6 ± 0,16) мин, к 6-му месяцу — (3,6 ± 0,91) мин, р < 0,05. При одинаковых показателях ТФН у больных обеих групп на 21-е сутки у пациентов 1-й группы выявлено более выраженное, чем во 2-й группе (р < 0,05), увеличение мощности нагрузки последнего этапа через 6 мес по сравнению с 21 сут: в 1-й группе — c (66,0 ± 1,56) до (95,0 ± 0,43) Вт (p < 0,05), во 2-й группе — с (60,5 ± 0,85) до (90,6 ± 0,79) Вт (p = 0,05). Более выраженная положительная динамика в 1-й группе отмечалась и при анализе показателя экономичности работы сердца (p < 0,05), который уменьшился с (5,84 ± 0,18) до (3,44 ± 0,02) у.е. (p < 0,05), тогда как во 2-й группе он уменьшился с (6,19 ± 0,22) до (5,2 ± 0,18) у. е. (p < 0,01).

Выводы. У больных с ОКС без зубца Q с сохраненной систолической функцией ЛЖ дилтиазем более эффективен по сравнению с атенололом в отношении уменьшения болевой и безболевой ишемии миокарда в дневное и ночное время, что проявляется к 3-й неделе лечения и нарастает к 6 мес. Дилтиазем к 6-му месяцу оказывает более выраженное, чем атенолол, влияние на восстановление остаточной работоспособности и экономичности работы сердца, по данным ВЭМ.

Ключевые слова: острый коронарный синдром без зубца Q, холтеровский мониторинг ЭКГ, толерантность к физической нагрузке, дилтиазем, атенолол.

В статье рассмотрены методы немедикаментозного лечения фибрилляции предсердий, включающие в себя оперативные, катетерные методики и имплантацию различных систем. Приведены данные о результатах их применения. Рассмотрены достоинства и недостатки каждого из методов, а также показания к их использользованию при различных клинических вариантах фибрилляции предсердий.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, катетерные абляции, фрагментирующие операции.

Инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию принято считать ключевыми компонентами метаболического синдрома, который, в свою очередь, играет важную роль в развитии и прогрессировании сахарного диабета 2 типа, ишемической болезни сердца, атеросклероза и артериальной гипертензии. Более того, гиперинсулинемия считается независимым предиктором кардиоваскулярной заболеваемости и смертности в общей популяции. Однако в настоящее время существуют разногласия относительно информативности разных подходов к оценке чувствительности к инсулину. В обзоре приведены методики проведения ряда популярных тестов, начиная от очень сложных и заканчивая сравнительно простыми, и проанализировано их практическое значение. Основное внимание уделено доказательствам информативности различных индексов чувствительности к инсулину по отношению к эталонному методу — гиперинсулинемическому эугликемическому клэмп-тесту. В результате предложены рабочие рекомендации по применению методов определения инсулинорезистентности в научных исследованиях и клинической практике.

Ключевые слова: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, индексы чувствительности к инсулину.